نویسنده: Chris Kresser

با توجه به موارد زیر به سختی میشود در مورد اثری که بیماریهای عروقی در امریکا دارند غلو کرد.:

برای اینکه ابعاد رقم اعلام شده فوق بهتر  در ذهن قرار گیرد همان بس که بدانیم سازمان سلامت جهانی تخمین زده است که برای پایان دادن به گرسنگی در جهان نیاز به 195 میلیارد دلار لازم است. ممکن است بگوئید که هزینه300 میلیارد دلار برای درمان بیماری های عروقی در امریکا هزینه ای ضروری است.  اما تحقیقات اخیر که به ارتباط بین بیماری های قلبی و شکل زندگی امروزی پرداخته است  نشان داده است که 90 درصد بیماری های عروقی بواسطه فاکتور های مرتبط با سبک زندگی امروز مردم است.(1)

متاسفانه، یکی از اشتباه ترین شیوه های تشخیص و تجویز دارویی در مورد بیماری های عروقی بکار میرود. در دهه گذشته میزان بسیاری در مورد علل بوجود آمدن بیماری های عروقی اطلاعات کسب شده است  اما درمان دارویی این بیماری هنوز از شیوه تاریخ گذشته چهل پنجاه سال پیش استفاده میکند.

در نیم قرن گذشته موسسات دارویی با اشتیاق فراوان این مطلب را عنوان میکنند که علت پایه ای بیماری های عروقی بالا بودن کلسترول است و  رژیم های با میزان بالای چربی اشباع شده و کلسترول باعث این امراست. این فرضیات علی رغم آنکه قریب به اتفاق مجموعه شواهد خلاف آنرا معرفی میکند بطور وسیعی توسط بسیاری از پزشکان مثل عامه مردم بعنوان حقیقت پذیرفته شده است .

در این کتاب من نتایج حاصله  پس از پنجاه سال تحقیق را مرور میکنم:

  1. کلسترول بالا علت اصلی بیماری قلبی نیست.
  2. رژیمهای غذایی با میزان چربی اشباع شده و کلسترول بالا بیماری قلبی نمی آورند.
  3. مصرف روغن های گیاهی معروف به “دوست قلب” مرتبط با بیماری قلبی ، سرطان و بسیاری بیماری های دیگر است.
  4. داروهای استاتین ریسک مرگ اکثر مردم را پائین نمی آورند و عوارض جانبی خطرناکی دارند.

تئوری های امروزی در مورد باعث و بانی ناراحتی قلبی  و رویکرد واقعی برای رژیم و سبک زندگی  “دوستدار قلب” که از جانب دنیای مدرن امروز و خرد سنتی حمایت میشود را بحث خواهم کرد.

کلسترول و چربی های اشباع دشمن آدمی نیستند.

اکثر ما با این بزرگ شده ایم که بما گفته اند مواد غذایی مثل گوشت قرمز ، تخم مرغ و گوشت خوک سطح کلسترول ما را بالا می برد. این نظر عمیقا در روح و روان ما ریشه دوانده که کمتر کسی آنرا مورد سئوال قرار میدهد. اما آیا این واقعیت دارد؟

فرضیه رژیم غذایی قلب که مبتنی است بر اینکه خوردن کلسترول و چربی های اشباع شده باعث بالا رفتن کلسترول خون میشوند حاصل تحقیقات نیم قرن گذشته در انسان و حیوان بوده است. اما تحقیقات با کیفیت بالا تر امروز  این مطلب را پشتیبانی نمی کنند.

 هر روزی را که در نظر بگیریم ما در بدن خود میزان کلسترولی بین 1100 تا 1700 میلیگرم داریم. که از این میزان 25 درصد آن از طریق رژیم غذایی و بقیه 75 درصد توسط کبد ما فراهم شده است. اکثر کلسترولی که در غذا ها وجود دارند نمیتوانند توسط بدن ما جذب شوند، و اکثر میزان کلسترول وارد شده به در روده های ما ابتدا در سلول های بدن سنتز شده است و از مسیر کبد و کیسه صفرا برای از بین رفتن وارد روده میشوند. بدن انسان میزان کلسترول خون را تنظیم کرده و تولید داخلی را کنترل میکند. هنگامیکه کلسترول مصرفی پائین باشد، بدن مقدار بیشتری کلسترول میسازد. وقتیکه مقدار مصرفی بالا باشد نیز بدن میزان کمتری کلسترول میسازد.

این مطلب را یک مطالعه تحقیقی با خوردن میزان بالایی از  کلسترول تائید کرده است (به عده ای داوطلب روزانه 2 تا 4 عدد تخم مرغ داده شد و کلسترول آنها اندازه گیری شد)  . نتیجه این تحقیق نشان داد که برنامه غذایی محتوی کلسترول اثر بسیار کمی در کلسترول خون 75 درصد داوطلبین داشت. در بقیه 25 درصد داوطلبین که به آنها ” متاثر شوندگان شدید” میگویند. ، با استفاده از رژیم غذایی کلسترول، هر دو نوع کلسترول  LDL(کلسترول بد) و HDL(کلسترول خوب)  آنها بمیزان متوسطی افزایش پیدا کرد، اما روی نسبت LDL به HDL که باعث افزایش ریسک بیماری های قلبی میشود تاثیری نگذاشت.(2)

بعبارت دیگر مصرف کلسترول شما را با حمله قلبی روبرو نمیکند. شما میتوانید املت با سفیده تخم مرغ را کنار گذاشته و شروع به مصرف دوباره زرده تخم مرغ نمائید. این خیلی خوبه، زیرا تمامی 13 مواد مغذی تخم مرغ در زرده آن است.زرده تخم مرغ منبع خوبی از کولین، که یک ویتامین B است میباشد. کولین نقش مهمی در همه چیز از  تولید انتقال دهنده های عصبی تا سم زدایی و تامین سلامتی سلولهای بدن را دارا است.(3) مطالعات نشان داده اند که 90 درصد امریکایی ها کولین کافی دریافت نمیکنند که این میتواند باعث خستگی، بی خوابی، اختلال عملکرد کلیه، مشکلات حافظه و عدم تعادل عضلات شود.(4)

چربی های اشباع چه جایگاهی دارند؟ این درست است که مطالعات تحقیقی نشان داده اند که مصرف چربی های اشباع باعث بالا رفتن سطح کلسترول خون میشوند. اما این تحقیق ها تقریبا همیشه برای دوره کوتاهی صورت میگیرند، مثلا فقط برای چند هفته.(5) مطالعات بلند مدت تر ارتباط بین بالا رفتن کلسترول خون و مصرف چربی های اشباع را نشان نداده اند. در واقع، در میان تمامی تحقیق های  بلند مدت در این زمینه ، فقط یکی از آنها ارتباط بین مصرف چربی های اشباع شده و کلسترول خون را گزارش کرد که آنهم ارتباط ضعیفی بین ایندو  را نشان داد.(6)

علاوه بر این، مطالعات روی رژیم های غذایی کم کربوهیدرات( که میزان بالایی چربی اشباع شده دارند) توصیه دارد که اینها نه تنها باعث افزایش کلسترول خون نمیشوند، بلکه دارای چند اثر مفید بر روی فاکتورهایی است که ریسک ابتلا به بیماری قلبی عروقی افزایش میدهند. برای مثال، یک متا آنالیز چاپ شده در نشریه نقد و بررسی چاقی  از 17 آزمون رژیم غذایی کم کربوهیدرات که 1140 بیمار چاق را شامل میشد نشان دادکه رژیم غذایی کم کربوهیدرات سطح کلسترول LDLرا نه افزایش و نه کم میکند. اما، این تحقیقات البته نشان دادند که رژیم غذایی کم کربوهیدرات با کاهش  قابل ملاحظه وزن و همینطور فاکتور های ریسک ابتلا به بیماری های عروقی مثل تری گلیسرید، قند خون، فشار خون، اندیس جرم بدن، اندازه شکم، انسولین پلاسما و پروتئین فعال C(C-reactive protein)، و همینطور افزایش کلسترول خوب HDL را باعث میشوند.(7)

اگر این سئوال برایتان مطرح است که ممکن است مصرف چربی اشباع بنوعی بتواند بیماری قلبی را موجب شود این مربوط به کلسترول نیست، یک بررسی وسیع آینده نگر با مورد آزمون قرار دادن 350 هزار داوطلب هیچ ارتباطی بین مصرف چربی اشباع و بیماری قلبی پیدا نکرد.(8) یک مطالعه آینده نگر ژاپنی وقتیکه 58 هزار مرد را با متوسط سن 14 سال مورد آزمون قرار داد هیچ ارتباطی بین مصرف چربی اشباع و بیماری قلبی پیدا نکرد ولی در عوض ارتباط معکوسی را با سکته مغزی یافت(یعنی آنهائیکه میزان بیشتری چربی اشباع مصرف کردند فاکتور ریسک پائین تری برای ابتلا به سکته مغزی داشتند.) (9)

این مطالعات نشان میدهند که رژیم غذایی کلسترول روی  همه کس اثرات یکسانی ندارد، بدن آدمهای مختلف با مصرف کلسترول پاسخ های متغیری میدهد . اگر ده نفر را بگیریم و به آنها چربی اشباع بدهیم، و سطح کلسترول آنها را اندازه گیری نمائیم خواهیم دید که پاسخ بدن آنها در یک محدوده ای خواهد بود که متوسط این عکس العمل ها نه افزایش و نه کاهش کلسترول را نشان خواهد داد.(اگر هم مصرف چربی اشباع باعث افزایش کلسترول کل یا LDL شما بشود باز این سئوال مهم مطرح خواهد بود که آیا این یک مشکل یا معضل است؟ من در ادامه به این موضوع خواهم پرداخت)

ضربه دیگر بر فرضیه های داده شده برای رژیم غذایی به اصطلاح دوستدار قلب این است که بسیاری از طرفداران و توضیح دهندگان اولیه این فرضیات دو دهه است که دیگر به آن اعتقادی ندارند. آقای Ancel Keys پایه گذار فرضیه رژیم “دوستدار قلب”(مترجم:دانشمندی که در امریکا روی اثرات رژیم ها بر سلامتی مطالعه میکرد) در نامه ای به مجله ”  New England journal of Medicine” در سال 1991 نوشت(10):

“رژیم غذایی کم کلسترول اثر مهمی روی سطح کلسترول خون مرغهاوخرگوش  هادارد ، اما بسیاری از بررسی های عملی کنترل شده  نشان داده اند که رژیم غذایی کم کلسترول اثرات محدودی بر انسان داشته است. اضافه کردن کلسترول به رژیم های غذایی خالی از کلسترول سطح آنرا در خون انسان بالا می برد ، اما وقتیکه به یک رژیم بدون محدودیت اضافه شود اثرات حداقلی را روی سطح کلسترول خون میگذارد.”

آقای Sylvan Lee رئیس قبلی کالج کاردیوگرافی آمریکا و از طرفداران فرضیه رژیم غذایی دوستار قلب در سال 2004 در بخش سرمقاله مجله این کالج نوشت(11):

“رژیم های غذایی کم چربی،  کربوهیدرات بالا،… ممکن است در اپیدمی فعلی چاقی، اختلالات چربی، دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک نقشی را داشته است. این رژیم غذایی با توجه به تجدید نظر  سازمان پزشکی دیگر قابل دفاع نیست.”

تا اینجا اینکه خوردن کلسترول و چربی اشباع باعث افزایش سطح کلسترول اکثر افراد نمیشود را پایه گذاشته و نشان دادیم. حال، این  روایت غلط که کلسترول بالا باعث بیماری قلبی میشود را بی ارش خواهم کرد.

کلسترول بالا مسبب بیماری های قلبی نیست

بخشی از سردرگمی در مورد کلسترول و نقش آن در بیماری های قلبی از روی اصطلاحات مبهم ناشی شده است.بنابراین، قبل از اینکه توضیح دهم که چرا کلسترول بالا علت بنیانی بیماری های قلبی نیست بایستی برخی از مبانی ابتدایی را مرور نمائیم.

کلسترول بلحاظ تکنیکی یک چربی نیست، بلکه بعنوان استرول کلاسه بندی میشود و این ترکیبی است از استروئید و الکل . این مهمه که بدانید شما سطح کلسترول در خونتان ندارید.کلسترول قابل حل در چربی است، و ترکیب قالب خون آب است. برای اینکه کلسترول بتواند از طریق خون به سراسر بدن  حمل شود  نیاز به پروتئین مخصوصی بنام لیپوپروتئین دارد. این لیپوپروتئین ها با توجه به دانسیته اشان دسته بندی میشوند، دو دسته آنها که برای بیماری های قلبی عروقی مهم ترین هستند یکی لیپوپروتئین با دانسیته پائین(LDL) و دیگری با دانسیته بالا(HDL) است.

میدانم که این مطلب بسرعت باعث گیج شدن شما میشود،بنابراین برای روشن شدن آن از یک قیاس کمک میگیرم، تصور کنید جریان خون شما مثل یک اتوبان باشد.  لیپوپروتئین ها به خودرویی می مانند که کلسترول و چربی را به سراسر بدن شما می برند، کلسترول و چربی هم بسان مسافرین این خودرواند. قبلا دانشمندان معتقد بودند که افزایش این مسافرین (یعنی غلظت کلسترول در ذرات LDL ) فاکتور محرک در ایجاد بیماری قلبی محسوب میشود. در حالیکه مطالعات اخیر نشان میدهند که این تعداد خودروی در جاده (یعنی ذرات LDL) است که از همه مهمتر است.

شریان های کرونری لوله های توخالی هستند که پوشش بسیار نازک با ضخامت در حد یک سلول دارند.جریان خونی که لیپویروتئین ها مثل LDL را حمل میکند در تماس دائم با پوشش ایندوتلیال شریان است. از اینرو چرا ذرات LDL خون را ترک نکرده و به دیواره ایندوتلیال نفوذ  و وارد دیواره نمیشوند؟ پاسخ این است که  این یک فرایند حرکت شیبدار است. برگردیم به قیاسی که بکار بردیم، هر چه تعداد خودرو روی جاده در لحظه بیشتر باشد. احتمال این وجود دارد که بعضی از آنها با دیواره شکننده شریان برخورد و وارد آن شوند. در اینجا تعداد مسافرین خودرو(کلسترول) تعیین کننده نیستند بلکه تعداد خودرو در اتوبان است که مهم است.

این مطلب در تعیین خطر ابتلا به بیماری های قلبی معنی عمیقی دارد. وقتیکه شما به دکتر و آزمایشگاه مراجعه میکنید آنها در تست کلسترول شما مقدار کل LDL و HDL را اندازه گیری و بشما میدهند. این مقدار در واقع غلظت کلسترول(تعداد سرنشینان) رادر لیپوپروتئین ها ( خودرو ها) نشان میدهند که اینها فاکتور های محرک برای تشکیل پلاک و بیماری قلبی نیستند. بجای اینها آنچه باید اندازه گیری شود تعداد  ذرات LDL در خون شما است.

سطح کلسترول LDL، و تعداد ذرات LDL عموما در آهنگ موافق هستند(یعنی وقتی یکی بالا است دیگری هم بالا است و بالعکس) و این احتمالا به این علت است که در مطالعات تجربی یک ارتباط بین کلسترول LDL و بیماری قلبی وجود دارد. در این موارد کلسترول LDL بالا رفته، علامتی است برای نشان دادن بالا بودن ذرات LDL . اما نکته اینجا ست که: آنها میتوانند ناساز گار هم باشند. در شرایط یک شخصی عادی، ممکنه که کلسترول نرمال یا پائینی وجود داشته باشد اما تعداد ذرات LDL او بالا باشد.(12) اگر این شخص بجای اندازه گیری تعداد ذرات LDL ، کلسترول اش را اندازه گیری کند به غلط به این اعتقاد میرسد که خطر ابتلا به بیماری قلبی کمی برایش وجود دارد.

بد تر اینکه، بیمارانی از این قبیل جزء آنانی هستند که بیشترین خطر  ابتلا به بیماری قلبی را دارند: آنهائیکه سندرم متابولیک یا  دیابت کامل نوع 2 دارند. هرچه مولفه های بیشتر سندرم متابولیک وجود دشته باشد (از قبیل  چاقی شکمی، فشار خون بالا، مقاومت انسولینی، تری گلیسرید بالا، و HDL پائین) احتمالا تعداد ذرات LDL  بالا میرود.(13)

بعبارت دیگر بیمارانی با کلسترول بالای LDL (LDL-C) و تعداد ذرات LDL(LDL-P) پائین در ریسک بالای ابتلا به بیماری های قلبی نیستند. در واقع مطالعات تحقیقی نشان داده اند که اینها حتی در ریسک پائین تری نسبت آنهایی هستند که هر دو LDL-C و LDL-P آنها پائین است. (14) علی رغم اینها دسته اول این بیماران مورد تجویز داروی استاتین و مشابه آن قرار میگیرند زیرا دکتر ها فقط به LDL-C توجه دارند و LDL-P را اندازه نمی گیرند. این به دو دلیل دارای اهمیت است اول اینکه داروهای استاتین بی ضرر نیستند و دوم اینکه تحقیقات نشان میدهد که کلسترول پائین ریسک مرگ را علی الخصوص در زنان و سالمندان افزایش میدهد.

در یک مطالعه روی 52 هزار نروژی، محققین دریافتند که زنان با کلسترول زیر195 (mg/dL)  ریسک بالاتری برای مرگ داشتند تا زنانی که کلسترول اشان بالای این حد بود. (15) و یک مطالعه منتشر شده در مجله دارویی آمریکا نشان داده است که در افرادی با سن بالای 70 سال  ریسک مرگ برای آنهائیکه کلسترول کل اشان زیر 160 (mg/dL)است نسبت به آنهائی  که کلسترول اشان بین 160 تا 190 است بیشتر است.(16). در عین حال کلسترول پائین با افزایش ریسک ابتلا به بیماری  های دیگر مرتبط میشود (بخصوص نارسایی در مغز و روان) برای مثال:

باید توجه داشت که همه این مطالعات تحقیقی از نوع مشاهداتی بوده اند، به این معنا که اینکه کلسترول پائین سبب بالا رفتن ریسک مرگ و بیماری میشود را به اثبات نرساندند. برای مثال  ممکن است که این افراد بواسطه بیماری دیگری کلسترول اشان کاهش پیدا کرده و بیماری و مرگ ومیرشان افزایش یافته است. اما آنچه که ما از نقش با اهمیت کلسترول در بدن میدانیم این است که قطعا این احتمال وجود دارد که کلسترول پائین مستقیما به این مشکلات  کمک نماید.

در اینجا مایلم اشاره کنم که اگرچه تعداد ذرات LDL نسبت به کلسترول LDL بعنوان نشانگری برای بیماری قلبی می باشد اما فقط یک نشانگر است و نشانگر خود یک بیماری نیست. یک فاکتور ریسک برای بیماری است. داشتن ریسک فاکتور یک بیماری ضمانت نمیکند که حتمن به آن بیماری مبتلا میشوید بلکه این فقط بالا رفتن احتمال ابتلا را نشان میدهد. در دانش ما نسبت به LDL-P و مفید بودن آن در یک محیط بالینی هنوز که هنوز است شکاف هایی وجود دارد . بطور مثال:

بیماری قلبی پیچیده، و یک فرایند متاثر از فاکتور های مختلف است.  احتمالا سکته قلبی ما به فاکتور های بسیاری مثل ژنتیک، رژیم غذایی، سبک و محیط زندگی بستگی دارد. مقصود از نوشته حاضر این نیست که LDL-P را بعنوان تنها فاکتور ریسک معرفی کند، یا اینکه نباید فاکتور های ریسک دیگر را مورد ملاحظه قرار دهید. بلکه مقصود این است که بسادگی نشان دهد که LDL-P پیش بینی کننده بمراتب بهتری نسبت به LDL یا کلسترول کل برای بیماری قلبی است، و در واقع از بهترین نشانگر های قابل دسترس ما در حال حاضر مییاشد.

تمرکز داروهای سنتی اساسا برای سرکوب عوارض و علائم اند. اگر فشار خون شما بالا باشد داروی پائین آورنده فشارخون بشما داده میشود. اگر قند خون شما بالا باشد داروی پائین آورنده قند خون داده میشود. اگر کلسترول بالا باشد داروی پائین آورنده کلسترول استفاده میشود. در اکثر موارد پیرامون اینکه چرا این نشانگر ها بالا هستند به استثناء برخی مشاور عمومی (اما اغلب نا درست) در زمینه رژیم غذایی و ورزش بندرت تحقیق میشود.

در سوی دیگر پزشکی کاربردی (همان کاری که من انجام میدهم)روی درمان علت اساسی مشکلات سلامتی بجای سرکوب علائم تمرکز دارد. اگر قند خون، فشار خون یا کلسترول شما بالا است، اولین سئوالی که برای پزشک کاربردی وجود دارد این است که چرا؟ اگر ریشه اصلی بیماری پیدا شود، و در این سطح به آن رسیدگی شود، اغلب نیازی به دارو پیدا نمیشود.

با یک قیاس ساده، اگر باغچه شما دارای علف هرز باشد و شما فقط ساقه آن را بچینید چه میشود؟ البته آنها به رشدشان ادامه خواهند داد و در برخی از موارد این رشد سریع تر از رشد قبل اشان خواهد بود. اگر واقعا بخواهید از شر آنها راحت شوید باید آنها را از ریشه بکنید.

با داشتن این در ذهن، به بعضی علل بالقوه ای که باعث افزایش تعداد ذرات LDL میشود نظری میاندازیم. اگر LDL-P شما بالا است، انجام تست و معالجه همه وضعیت های زیر( به اسثتثنای آخری که ژنتیک است و بنابراین نمیتواند درمان شود) قبل از مصرف دارو و یا حداقل همراه با آن امری معقول است .

چه چیزی باعث افزایش تعداد ذرات LDL میشود؟

ذرات LDL نه فقط کلسترول را بلکه تری گلیسرید، ویتامین های محلول در روغن و آنتی اکسیدانتها را نیز حمل میکند. فکر کنید LDL یک تاکسی سرویس است که میتواند مواد مغذی مهم را به سلول ها و بافتهای بدن تحویل دهد.

همانطور که میتوان انتظار داشت میزان حمل این مواد توسط ذرات LDL محدود است. هر ذره LDL تعداد معینی مولکول کلسترول و تری گلیسرید را دارد.  اگر تعداد مولکول های تری گلسرید افزایش یابد میزان کلسترولی که میتواند حمل شود کاهش می یابد، و کبد مجبور خواهد بود ذرات بیشتری از LDL تولید کند تا بتواند کلسترول لازم رابه سراسر بدن برساند . در چنین وضعیتی ذرات LDL آن شخص بالا میرود.

دو نفر فرضی را در نظر بگیرید. هر دو آنها سطح کلسترول LDL ای برابر 130 (mg/dL) داشته باشند ولی یکی تری گلیسرید بالا و دیگری تری گلیسرید پائین داشته باشد. شخصی که سطح تری گلیسرید بالا دارد نسبت به آنکه تری گلیسرید پائینی دارد نیاز مند ذرات LDL بیشتری برای انتقال همان میزان کلسترول به سراسر بدن است.

مطالعات بیشماری به ارتباط بین افزایش ذرات LDL و سندرم متابولیک پی برده اند. در یک مطالعه تحقیقی روی  1400 جوان فنلاندی که هیچ بیماری نداشتند  ApoB بعنوان نشانگر تعداد ذرات LDL اندازه گیری شد. در میان آنهائیکه بالاترین تعداد ذرات LDL را داشتند  احتمال داشتن سندروم متابولیک 8/2 برابر بیشتر از بقیه بود.(22) در مطالعه وسیع تری با یک جامعه 300 هزار نفری از مردان ارتباط قوی ای بین LDL-P و سندروم متابولیک و مولفه های آن(یعنی مقاومت انسولینی، چاقی شکمی، فشار خون بالا و غیره) مشاهده شد(23).

عملکرد ضعیف هورمون تیروئید یکی دیگر از علل بالقوه بالا رفتن ذرات LDL است. غده تیروئید اثرات متعددی روی تولید لیپید، جذب،و متابولیزم دارد. این غده آنزیم رداکتاز(آنزیمی که به کاهش تولید ماده شیمیایی کمک میکند) HMG-CoA را تحریک میکند، که آنزیم مرتبط با تولید کلسترول در کبد است(در حاشیه، داروی استاتین از راه محدود کردن آنزیم رداکتاز HMG-CoA عمل میکند).

علاوه بر آن هورمون تیروئید تجلی گیرنده های LDL را روی سطح سلول ها در کبد و دیگر بافتها افزایش میدهد. در تیروئید کم کار، تعداد گیرنده های LDL روی سلولها کاهش می یابد. این امر باعث خروج کمتر LDLاز خون و در نتیجه افزایش سطح LDL میشود. تیروئید کم کار ممکن است از طریق عمل روی ژن NPC1L1 ((Niemann-Pick C1-like 1 protein  که نقش حیاتی ای در جذب کلسترول در روده دارد به کلسترول بالا تر بیانجامد (24و25)

مطالعات نشان داده اند که حتی در کم کاری تیروئید ضعیف هم ( در وضعیت  TSH بالا و T4 و T3 نرمال)تعداد ذرات LDL بالا ترند، و این تعداد ذرات با درمان هورمون تیروئید کاهش می یابد(26)

علت دیگر کلسترول بالا وجود عفونت است. تحقیقات متعددی نشان داده است که عفونت باکتریایی مثل Chlamydia pneumonia (بیماری باکتریایی یا انگل داخل سلولی از قبیل بیماری های مقاربتی) و H. pylori,(هلیکو باکتر) که باکتری مسبب زخم اثنی عشر ، عفونتهای ویروسی مثل تبخال، و سیتومگالوویروس(بیماری های ضعیف ویروسی) با افزایش چربی مرتبط است(27). برای مثال هلیکو باکتر باعث افزایش کلسترول کل ، کلسترول LDL ،لیپوپروتئین(a)، APoB یا تعداد ذرات LDL و غلظت تری گلیسرید و همینطور سطح پائین کلسترول خوب یا HDL میشود(28).

مکانیزم های متعددی برای توضیح ارتباط بین وجود عفونت و افزایش چربی خون  پیشنهاد شده است. برخی از شواهد توصیه دارند که عفونتهای ویروسی و باکتریایی بطور مستقیم سوخت و ساز چربی سلولهای عفونی را تغییر میدهد، شواهد دیگری نشان میدهند که علت افزایش چربی تلاش بدن در مقابله با عفونت است. نتایج دیگری هم نشان میدهند که LDL خصوصیات ضد باکتریایی دارد و مستقیما درگیر غیر فعال کردن عوامل بیماری زای میکروبی میشود.  این امر با مطالعات دیگری تائید شده است و نشان داده اند که موش های با گیرنده های معیوب LDL (بنابراین سطح LDL بالا) در مقابل عفونت هایی مثل هلیکو باکتر مقاوم هستند.(29)

یکی از وظایف اساسی سد روده ای این است که مطمئن شود آنچه متعلق به روده است در روده باقی بماند. هنگامیکه این سد نقص عملکردی پیدا کند سم هایی مثل لیپوپولی ساکارید(LPS) که توسط گونه هایی از باکتری های روده تولید شده اند میتوانند وارد جریان خون شده و عکس العمل سیستم ایمنی را تحریک نمایند. بخشی از اقدام سیستم ایمنی همان افزایش ذرات LDL است همانطور که در بالا عنوان داشتم اثرات ضد میکروبی دارد. مطالعات تحقیقی نشان داده است که پروتئینی بنام پروتئین اتصالی به  LPS ، که با ذرات LDL جابجا میشود به LPS می چسبد و آنرا از جریان خون خارج و باعث کاهش خصوصیات سمی آن میشود(30). تحقیقات نشان داده است که در موارد اندوتکسیمیا که  شرایط ایجاد شده بواسطه گردش میزان بالایی از باکتریهای سمی است پروتئین های اتصالی (بنابراین ذرات LDL) افزایش قابل ملاحظه ای می یابند(31).

گر چه در این زمینه به تحقیقات بیشتری نیاز است، ولی مطالعات اشاره شده در بالا نشان میدهند که روده نشتی (Leaky Gut) میتواند باعث افزایش سطح LPS و اندوتوکسین درخون و افزایش تعداد ذرات LDL را نتیجه شود. من خود در فعالیت شغلی ام با چنین وضعیتی روبرو شده ام.اخیرا بیماری با LDL-P بالا ولی بدون هیچ فاکتور ریسک دیگری داشتم. روده او را مورد آزمایش قرار دادم  و دریافتم که هلیکوباکتر و رشد باکتریایی روده کوچک دارد. پس از معالجه روده اش مقدار LDL-P اش تا حد نرمال کاهش یافت.

آخرین علت بالا رفتن LDL-P مسئله ژنتیک است. کلسترول بالای خانوادگی یا FH مربوط است به جهشی ژنی که به گیرنده LDL یا ژنی که به آپولیپوپروتئین B (ApoB) کد گذاری میشود(مترجم: آپولیپوپروتئینB بخش مهمی از لیپو پروتئین ها است که به بیماری های عروقی مربوط میشوند) . گیرنده های LDL در قسمت بیرونی سلول قرار میگیرند. ذرات LDL باید برای تحویل مواد مغذی حمل شده و خارج کردن آن از جریان خون  به گیرنده های LDL متصل شوند. آپولیپوپروتئین B(ApoB) جزئی ازذرات LDL است که به گیرنده متصل میشود. مثلا یک قفل درب را در نظربگیرید ، آپولیپوپروتئینB مثل کلید است، و گیرنده LDL یک قفل. هردو اینها باید خوب کار کنند تا  LDL بتواند محموله خود را تحویل و از جریان خون خارج نماید.

فرد هوموژیگوس(ژن وتیپ همسان) باکلسترول بالای خانوادگی(FH) دو کپی ژن جهش یافته دارد. این وضعیت بسیار نادر است. تقریبا در هر یک میلیون نفر یکی اینطور میشود. آنهایی که برای این جهش هوموژیگوس هستند سطح بسیار بالایی از کلسترول دارند، اغلب به زیادی 1000 (mg/dL). متاسفانه اینها معمولا قبل از سن 25 سالگی بر حسب تصلب شریان و بیماری قلبی می میرند.

افراد هتروژیگوس، فقط یک کپی از ژن جهش یافته دارند و کپی دیگر عملکرد نرمال دارد. این وضعیت خیلی شایع تر است. میزان شیوع آن بسته به اینکه به چه مطالعات تحقیقی نظر دارید بین یک در سیصد نفر تا یک در پانصد نفر است . افراد هتروژیگوس کلسترول بالای خانگی (FH) همراه با ذرات LDL بسیار بالا دارند و کلسترول کل اغلب آنها بین 350 تا 550 (mg/dL)است. اینها چنانچه معالجه نشوند ریسک مرگ براثر بیماری قلبی را سه برابر بیشتر از کسانی دارند که بدون FH اند.

توجه به اینکه افراد با FH، اساسا دارای ذرات شناور LDL بالایی بوده و ریسک بالاتری برای ابتلا به بیماری های عروقی دارند بسیار مهم است. این درست است که ذرات LDL کوچک، بهم فشرده، اکسید شده احتمالا باعث تصلب شریان میگردند اما میزان بالای ذرات شناور هم اگر غلظت بالایی  داشته باشند میتوانند آسیب رسان باشند. این یکی از دلائلی است که تعدا ذرات LDL نشانگر خوبی برای اندازه ذرات LDL باشد.

داروهای استاتین آنهایی که بیماری قلبی ندارند را نجات نمیدهند

داروهای استاتین از طرف موسسات دارویی بسیاری بعنوان داروی شگفت انگیز مورد ستایش قرار داده شده و بعضی از پزشکان تا آنجا پیش رفته اند که اضافه کردن آنرا به آب آشامیدنی پیشنهاد میکنند. آیا این دارو واقعا آنطور که میگویند شگفت انگیز است؟

قبل از اینکه به آمار های مربوط به استاتین وارد شویم، لازم است که بطور خلاصه اختلاف بین کاهش ریسک نسبی و مطلق را توضیح دهم. محققین و شرکتهای دارویی اغلب آمار های ریسک نسبی را برای توضیح نتایج مطالعات تحقیقی دارو ذکر میکنند برای مثال آنها ممکن است بگویند در این آزمون، استاتین ریسک سکته قلبی را تا 30% کاهش داد. اما آنچه آنها ممکن است نگویند این است که ریسک واقعی سکته قلبی نیم درصد است و با 30%بهبود این نیم درصدیعنی آنرا به 0.35درصد میرساند یا بعبارت دیگر قبل از مصرف دارو ریسک مواجهه با سکته قلبی  یک در 200 بوده است و حالا پس از مصرف این دارو این ریسک به یک در 285 رسیده است. این عدد تقریبا نسبت به 30 درصد عنوان شده قابل توجه نیست ولی کاهش مطلق یا واقعی را بطور صحیح نشان میدهد.

با ملحوظ داشتن این مطلب اجازه بدهید به راندمان داروی استاتین در دو گروه بزرگ نگاهی بیاندازیم: آنهائیکه دارای بیماری قلبی هستند، و آنهائیکه مبتلا به بیماری قلبی نیستند. در مقالات پزشکی، این گروه ها را بترتیب “پیشگیری ثانویه” و پیشگیری اولیه” مینامند.

پیشگیری ثانویه(کسانی که از قبل بیماری قلبی دارند)

موثر بودن داروی استاتین در کاهش میزان حمله قلبی و مرگ ناشی از بیماری قلبی در مورد آنانی که از قبل مبتلا به این بیماری بوده اند کمی تردید آمیز  است. تحقیقات وسیع وکنترل شده بسیاری کاهش نسبی ریسک را بین 7 تا 32 درصد با متوسط بدست آمده در تحقیقات متعدد 20 درصد گزارش کرده اند. البته کاهش ریسک مطلق بدست آمده در این آزمونها بسیار پائین تر است. این میزان از 0.8 درصد تا 9 درصد با متوسط 3 درصد است.

دکتر دیوید نیومن پس از تحقیقی که سال 2010 روی مصرف داروهای استاتین درمیان آنهائیکه قبلا عارضه قلبی داشته اند و از این دارو برای پنج سال (32)استفاده کرده بودند به نتایج زیر رسید:

یک سکته قلبی یا مغزی اثرات منفی قابل توجهی روی کیفیت زندگی انسان میگذارد، بنابراین هر گونه مداخله ای که این ریسک را کاهش دهد باید مورد ملاحظه جدی قرار گیرد. اما برای آن افرادی که  ناراحتی قلبی دارند و داروهای استاتین رویشان بسیار موثر است باید 83 نفر مورد درمان قرار گیرند تا یکی از آنها نجات پیدا کند، و همینطور 39  نفر باید تحت درمان قرار گیرند تا از بروز مجدد حمله قلبی یکی جلوگیری شود.

علاوه بر آن این نتایج روی همه مردم قابل تعمیم نیست. اکثر نتایج تحقیقی نشان میدهند که در حالیکه داروی استاتین کاهش بیماری های عروقی و مرگ ناشی از آن را در خانمها ایجاد میکند ولی ریسک مرگ بهر دلیلی را بطور کلی پائین نمی آورد.(33)

این نتایج در مورد مردان و زنان بالای 80 سال صادق نیست. استاتین در مردان بالای 80 سال البته که ریسک حمله قلبی و دیگر بیماری های عروقی را کاهش میدهد. در این سنین ، اثرات منفی این رخدادها روی کیفیت زندگی بسیار بیشتر است. اما شواهد کلی نشان میدهند داروی استاتین باعث افزایش عمر افراد بالای 80 سال نمیشود، چه بیماری قلبی داشته باشند چه نداشته باشند، بیشترین مرگ در سنین بیش از 80 ناشی از پائین بودن سطح کلسترول آنها است.(34) ، (35)

پیشگیری اولیه(کسانی که بیماری قلبی ندارند)

داروهای استاتین ریسک بیماری های عروقی را در کسانی که قبلا به بیماری قلبی مبتلا نبوده اند را کاهش میدهند. اما این اثر بسیار کمتر از آن است که مردم در ذهن دارند.دکتر نیومن اثرات داروهای استاتین را برای 5 سال روی افرادی که  بیماری قلبی نداشتند بررسی کرد.(36). بررسی او نشان داد که:

این آمار و ارقام نظر منطقی تری از اثر دارو های استاتین روی افرادی که بیماری قلبی نداشتند را ارائه میدهد. نشان میدهد که باید به 60 نفر  برای 5 سال استاتین بدهید تا بتوانید یک نفر را از سکته قلبی نجات دهید یا ،به 268 نفر برای پنج سال این دارو را بدهید تا از یک سکته مغزی جلوگیری شود. این اثرات مفید غیر قابل توجه باید در کنار اثرات منفی درمان، از جمله عوارض جانبی و هزینه های آن سنجیده شود. همانطور که گفته شد در خلال 5 سال یک نفر از هر 67 نفر بیمار ممکن است به دیابت مبتلا و یا از هر ده نفر یکی با آسیبهای عضلانی روبرو شود (در برخی موارد بیماری میتواند در فرد ماندگار باشد که ما در ادامه این بخش به آن خواهیم پرداخت).

علاوه بر آن علی رغم آنکه دارو های استاتین بمیزان ناچیزی از بروز بیماری های عروقی مثل سکته قلبی در آنهائیکه بیماری قلبی نداشتندجلوگیری میکنند ولی هیچگاه نشان داده نشده که این دارو ها باعث افزایش عمر این بیماران شده باشد.این مطلب در مورد آنهائیکه با ریسک بالای ابتلا به بیماری قلبی روبرو بودند هم صدق میکند. تجزیه و تحلیل جامعی از یازده تحقیق تصادفی کنترل شده توسط دکتر  کاسیک ری و همکارانش که بچاپ رسیده است نشان داده است که داروهای استاتین با کاهش ریسک مرگ بهر دلیلی، مرتبط نیست. (37)

این تحقیق 65هزار نفر که بیماری قلبی نداشتند اما ریسک متوسطی برای ابتلا به بیماری قلبی داشتند را دربر میگرفت. این تحقیق مهم بود زیرا اولین تحقیقی بود که داوطلبین آن قبلا مبتلا به بیماری های قلبی نبودند. مطالعات تحقیقی قبلی نشان دادند که داروهای استاتین در کاهش مرگ کسانی که بیماری قلبی نداشتند به اضافه برخی افرادی که بیماری قلبی داشتند موثر بوده است که این، میتواند نتیجه را منحرف کند.

در پرتو این واقعیت که سطح کلسترول LDL در گروه مصرف کننده استاتین بطور قابل ملاحظه ای کاهش پیدا کرد فقدان اثرات قابل توجه روی مرگ ومیر بسیار جالب است :  سطح متوسط LDL در آنهائیکه از دارو نما استفاده کردند 134(mg/dL) بود و آنهائیکه از استاتین استفاده کرده بودند این متوسط برابر 94(mg/dL)  و حدودا 30 درصد کمتر بود. حال به رغم این کاهش قابل توجه در کلسترول LDL در گروه استاتین، هیچ اختلافی در میزان مرگ و میر دو گروه وجود نداشت. این نیز گواهی است که نشان میدهد میزان کلسترول در ذرات LDL عامل محرک بیماری قلبی نیست. مطالعه وسیع گروه معتبر کوکران  پیرامون استاتین در افرادی که بیماری قلبی نداشتند به نتایج مشابهی رسید.(38) آنها همچنین مشاهده کردند که یکی از آزمایش های بالینی که شواهدی در این خصوص ارائه کرده توسط صنعت داروسازی حمایت شده این خیلی مهم است زیرا تحقیقات به وضوح نشان داده که گزارش آزمایشات حمایت شده از جانب صنعت بیشتر  نتایج مطلوب برای دارو یعنی ارائه گزارش مغرضانه یا تفسیر مغرضانه را منتشر میکنند تا آزمایشاتی که حمایتی غیر صنعتی داشته اند. 

عوارض جانبی داروهای استاتین

اگر دارو های استاتین بی ضرر و رایگان بودند مهم نبود که چه تعداد اندکی از مردم در جلوگیری از سکته قلبی یا افزایش طول عمر تحت چنین مداوایی قرار میگیرند. اما این دارو ها نه رایگان اند و نه بی ضرر. استفاده از استاتین با عوارض جانبی بسیاری مثل میوپاتی(درد عضلانی)، آسیب کبدی، آب مروارید، نارسایی کلیه، اختلال شناختی، ضعف جنسی و دیابت مرتبط است.

متاسفانه، بررسی ها نشان میدهد که پزشکان عوارض جانبی این داروها را حتی عوارضی که در مقالات علمی شواهد قوی دارند را بیشتر انکار میکنند تا تائید.(40) به فرض اینکه پزشکان در این شرایط دوست نداشته باشند عوارض جانبی این داروها را عنوان کنند، احتمال بوجود آمدن عوارض جانبی استاتین بسیار بیشتر از میزان گزارش شده است.

یکی از بدترین عوارض جانبی که فقط اخیرا مشهود شده پتانسیل آن دارو در افزایش ریسک دیابت بخصوص در زنان است. در پژوهش دکتر نوید ستار و همکارانش که در سال 2010 درنشریه لانست چاپ شده است 13 بررسی بالینی تصادفی دربرگیرنده بیش از 90 هزار بیمار با مصرف استاتین را مورد بررسی قرارداده است. آنها در این پژوهش دریافتند که استفاده ازداروی استاتین  با افزایش 9 درصدی ریسک ابتلا به دیابت مرتبط است. باید توجه کرد که این ریسک عنوان شده ریسک نسبی است، بنابراین ریسک مطلق ابتلا به دیابت در زمان مصرف استاتین خیلی پائین است. نتایج مشاهده ای برنامه WHI(برنامه سلامت زنان- در سال 1991 شروع شد و هدفش انجام سه نوع آزمایش بالینی و پژوهش های مشاهده ای پیرامون مرگ و میر  زنان یائسه است-مترجم) روی زنان سالمی که استاتین مصرف کرده بودند بعد از بررسی دیگر عوامل تاثیر گذار 48 درصد افزایش ریسک ابتلا به دیابت را در این گزارش ذکر میکند.(41)

خلاصه اینکه:

مراد من  در اینجا این نیست که بگویم استاتین در درمان بیماری قلبی جایگاهی ندارد ، بلکه میخواهم اطلاعات عینی در اختیار گذارم تا شما و پزشکتان در مورد مناسب بودن این دارو برایتان بتوانید تصمیم گیری نمائید. تصمیم اینکه این دارو را مصرف کنید یا نه بسته به این بایستی باشد که آیابیماری قلبی قبلی دارید، ریسک مواجه شدن شما با حمله قلبی به چه میزان است، سبک زندگی شما و تغذیه شما چقدر سبک سلامتی است،چه درمان های دیگری را قبلا داشته اید، و محدوده تحمل  ریسک شما  و نظریه جهانی چگونه است.

روشن است که داروی استاتین بیماری قلبی و همینطور ریسک مرگ را برای آنهائیکه قبلا سکته ای داشته اند را کاهش میدهد، بنابراین اگر شما در این گروه هستید و قبلا  رژیم غذایی و  زندگی به سبک سالم را امتحان کرده و روی فاکتور های نشان دهنده چربی و التهاب شما اثری نداشته است، احتمالا از مصرف این دارو نفع می برید.

چگونه بروش طبیعی از بیماری قلبی جلوگیری و آنرا درمان کنیم

بن فرانکلین ( دانشمند و  سیاستمدار و پدر ایالات متحده)میگوید ” یک اونس جلوگیری به اندازه یک پوند درمان ارزش دارد” . بیماری قلبی هم از این امر مستثنی نیست . بر اساس مطالعات INTERHEART که عوامل ریسک بیماری قلبی را در 51 کشور بررسی میکند، 9 عامل از هر ده عامل ریسک بیماری قلبی با تغییر رژیم غذایی و سبک زندگی قابل تغییرند.  (42)

مادامکه شما در این مسیر قرار میگیرید این گارانتی وجود ندارد که هیچگاه با بیماری قلبی روبرو نشوید(افزایش سن قوی ترین عامل ریسک است)، اینکار شانس شما را برای جلوگیری از این بیماری بالا برده و یا حداقل آنرا بمیزان قابل توجهی به تعویق میاندازد.

اکثر مردم وقتی واژه ” رژیم سلامتی قلب” را می شنوند بلافاصله یاد املت  سفیده تخم مرغ، سالاد بدون سس  یا غذاهای کم چرب و کم کلسترول میافتند. اما پس از مطالعه این کتاب شما این رژیم را بهتر خواهید شناخت. رژیم غذایی که من در کتابم آورده ام  “ The Paleo Cure” بهترین جا برای شروع است. رئوس مطالب رژیم غذایی من در این کتاب شامل قابل جذب ترین ریز مغذی های  لازم  ، با تاکید روی موازنه مطلوب چربی ها، حذف بالای غذاهای فرآوری و تصفیه شده، و کاهش سموم مواد غذایی است که در جذب مواد مغذی تداخل ایجاد میکنند. از سوی دیگر رژیم سالم برای قلب عنوان شده توسط “انجمن امریکایی قلب” غذاهای کم مغذی مثل دانه های غلات کامل و روغن گیاهی را مورد تاکید قرار میدهد ، و  توصیه میکند غذاهای مغذی مثل گوشت قرمز ، چربی و کلسترول حیوانی محدود گردد.

ولی کدام نسخه رژیم Paleo برای جلوگیری از بیماری های قلبی بهترین است؟  در بحث های ارائه شده در اینجا ما بعنوان محرک تصلب شریان روی شماره ذرات LDL تمرکز کردیم . در عین حال پنج علت بالا رفتن LDL-P را برشمردیم که شامل مقاومت انسولینی/لپتینی ، ژنتیک، عملکرد ناقص تیروئید، و عفونتها و روده نشتی بودند. اگر در زمان رعایت رژیم پالئو میزان LDL-P شما بالارفته است، موضوع کلیدی پیدا کردن  علت اصلی آن و سپس تنظیم رژیم در تناسب با آن است. در این کتاب من روی مقاومت انسولینی/لپتینی و ژنتیک تمرکز میکنم زیرا هردو اینها را من در کارم  از معمول ترین علتهای بالا رفتن LDL-P یافتم.

در مورد مقاومت انسولینی/لپتینی اغلب بهترین رویکرد، رژیم پالئو کم کربوهیدرات است. وقتیکه من کم کربو هیدرات را ذکر میکنم عموما منظورم بین 10 تا 15 درصد کالری مورد نیاز در روز (حدودا 65تا 100 گرم برای یک مرد با فعالیت معتدل که 2600 کالری و 50 تا 75 گرم برای یک زن با فعالیت معتدل  که 2000 کالری در روز مصرف میکند) با استفاده از میوه، و سبزیجات نشاسته ای مثل سیب زمینی شیرین و سیب زمینی معمولی کسب گردد. من سبزیجات غیر نشاسته ای را بعنوان کربوهیدرات مصرفی بحساب نمیآورم ، زیرا به نظر من اینها هیچ اثر قابل توجهی روی مسئله ما ندارند. مقصود از این رویکرد بهبود حساسیت به انسولین و لپتین و ترویج کاهش وزن است که بالنتیجه LDL-P را هم پائین میآورد.

اگر LDL-P شما بالا باشد، اما تری گلیسرید شما نرمال،  HDL و LDL-P ریز و مقدار مقاومت انسولینی(LP-IR) در NMR نرمال بوده باشد و مشکلات تیروئیدی و نشتی و عفونت روده ای نداشته باشید، به احتمال زیاد شما یکی از گونه های ژنتیکی را دارید که باعث افزایش ذرات کلسترول LDL میشود. در چنین شرایطی رژیم کم کربوهیدرات پالئو معمولا باعث افزایش (تا کاهش) LDL-P میشود. من وقتی با چنین بیمارانی روبرو میشوم عموما “رژیم پالئو مدیترانه ای “را پیشنهاد میکنم. این یعنی که  از رویکرد اساسی پالئو  پیروی کرده ولی مصرف چربی را کم و میزان مصرف میوه و سبزیجات نشاسته ای را افزایش میدهم. کماکان شما میتوانید از چربی بکار رفته معمول در غذا استفاده کنید ولی نبایستی به آن چربی اضافه کنید و در عین حال باید چربی های اشباع نشده را نسبت به چربی های اشباع شده  بیشتر مصرف نمائید.در بسیاری از موارد این  کار باعث کاهش قابل توجه LDL-P میگردد.

دشوار ترین زمان موقعی است که شخص هردو مقاومت انسولینی و لپتین و همینطور موارد ژنتیکی را دارد . رژیم کم کربوهیدرات معمولا در این شرایط باعث بالا بردن LDL-P میشود، اما باعث بهبود نشانگر های متعدد دیگری میشود که آنها هم  عوامل بروز بیماری های قلبی اند مثل، تری گلیسرید، HDL، انسولین ناشتا، قند خون ناشتا،و غیره. بنابراین من همیشه برای این بیماران رژیم کم کربوهیدرات را تجویز میکنم و اگر LDL-P  آنها بالا رود با بکار بردن شیوه های درمان طبیعی سعی میکنم آنرا پائین بیآورم.

سبک زندگی برای سالم نگاهداشتن قلب

ورزش نشان داده است که مستقل از هر نوع رژیم غذایی که داشته باشید  باعث کاهش غلظت ذرات LDL میشود .(43) ورزش منظم  در بیماران قلبی مانع از شکل گیری و رشد تصلب شرائن شده،  چربی لپید را بهبود داده، و علائم عروقی آنها را کاهش میدهد. فوائد ورزش مربوط است به حفظ وزن یا کاهش وزن، کنترل فشار خون، بازگشت حساسیت به انسولین، و تغییرات مفید در چربی ها، که همه آنها  ثبات اندو تلیال و سلامت عروقی را بهبود می بخشند.

علاوه بر زمانهای مشخص برای ورزش، این مهم است که کمتر نشسته و بیشتر ایستاده و راه برویم. در واقع ، برخی از تحقیقات صورت گرفته به این نتیجه رسیدند که این حرکات که در قالب ورزش نیستند ممکن است اثر بیشتری نسبت به ورزش  روی سلامتی عروقی ما داشته باشند. برنامه های عنوان شده در Dan’s Plan (سایت آنرا بازدید کنید-مترجم) توصیه های عالی ای برای حرکات ورزشی بعلاوه یک نرم افزار و سخت افزار  برای ردیابی فاکتور های سلامتی  شما دارد.

محرومیت از خواب  مزمن یکی از  زیان آور ترین است (تا امروز شناخته شده)  که امروز با دنیای مدرن به یک اپیدمی تبدیل شده است. محرومیت از خواب افزایش وزن، مقاومت به انسولین،افزایش اشتهاو دریافت کالری بیشتر،  مصرف زیادی غذا های خوش طعم و لذت بخش، کاهش مصرف انرژی و کاهش رفتار و پایبندی به سبک زندگی سالم  را باعث میشود.

در مطالعات پیرامون سلامتی و بیماری افراد نشان داده شده  است که مدت خواب و کیفیت آن بطور عکس با فشار خون مرتبط است و فشار خون بالا یکی از فاکتور های ریسک بیماری های عروقی است.(44)  در آخر اینکه “Nurses’ Health Study”  که در مورد سلامتی زنان تحقیق میکند دریافته است که آنهائیکه کمتر از 5 ساعت در شب میخوابند 38 درصد بیشتر از کسانی که هشت ساعت میخوابند در معرض  ابتلا به بیماری کرونری قلب قرار میگیرند(45).

استرس از طرق مختلف ریسک ابتلا به بیماری های عروقی را افزایش میدهد. نفوذ پذیری روده ها را افزایش، کنترل قند خون را مختل، سطح ایمنی بدن را کاهش (که ریسک ابتلا به عفونت را افزایش میدهد)، به جمع شدن چربی در کبد کمک ، و مصرف غذا های غیر مغذی و راحت را ترویج میدهد.  اما شاید قابل ملاحظه ترین اثری که استرس روی بیماری عروقی میگذارد گسترش التهاب باشد. استرس نشان داده که باعث افزایش نشانگر های التهاب مثل پروتئین واکنشدار C (CRP) و اینترلوکین 6 (IL-6)  که هر دو مرتبط با بیماری قلبی هستند میشود(46).از سوی دیگر مدیریت استرس میتواند تاثیر ژرفی روی ریسک بیماری قلبی بگذارد. یک مطالعه تصادفی روی افراد نشان داده است که مدیتیشن منظم ریسک مرگ ناشی از حمله قلبی ، سکته مغزی و علل های آنها را تا 48 درصد کاهش میدهد. این یعنی کاهش بسیار بیشتر از آنچه با مصرف داروهای استاتین حاصل میشود.(47)

بهبود تغذیه برای  سلامت قلب

علاوه بر نسخه اولیه پالئو برای سلامت قلب  که در بالا ذکر کردم ، تعداد متعددی غذا ها/مواد مغذی مخصوصی وجود دارد که سلامتی عروقی را بهبود می بخشند.

ماهی های چرب آب های سرد بهترین منبع EPA ، DHA (که از انواع امگا 3 هستند) و چربی امگا 3 با زنجیره بلنداند که دارای خواص مفید متعددی برای عروق هستند. یک بررسی با انتخاب تصادفی افراد از سال 2003 نشان داده است که مصرف مرتب ماهی یا روغن ماهی  مرگ و میر به هر علتی را 17 درصد کاهش میدهد.(48) با در نظر گرفتن این واقعیت که داروی استاتین باعث کاهش 15 درصد مرگ آنهم در میان افراد معینی میگردد آنوقت نقش تغذیه با ماهی  بسیار قابل توجه میشود .

چربی های اشباع نشده نشان داده اند که باعث کاهش LDL و تری گلیسرید و افزایش HDL میشوند. آنها بهمچنین باعث کاهش LDLاکسید شده، کاهش اکسیداسیون و التهاب کلی، کاهش فشار خون، کاهش ترومبوز(تشکیل لخته در رگها)، و همچنین ممکن است از حمله قلبی جلوگیری کنند(49). بهترین منبع چربی اشباع نشده زیتون ها ، روغن زیتون، دانه ماکادمیا، و آواکادو است.

مواد غذایی غنی از نظر آنتی اکسیدان از طرق متعدد و مهمی از بیماری های قلبی جلوگیری میکنند.سیستم دفاعی آنتی اکسیدانت، ما را از آسیب های اکسیده شدن حفاظت میکنند، که این آسیب همانطور که دریافته اید عامل ریسک بزرگی  برای بیماری های قلبی است.  تقویت این سیستم دفاعی از دو راه است : کاهش مواجهه با استرس اکسید کننده و  افزایش مصرف مواد غذایی غنی از لحاظ آنتی اکسیدانت.

مردم وقتی به آنتی اکسیدانت فکر میکنندفقط میوه و سبزیجات، برگ های سبز و میوه هایی مثل انواع بری ها در نظرشان میآید. اما  درحالیکه  این فکر درست است آنها نمیدانند که گوشت قرمز و اندام های گوشتی هم از نظر آنتی اکسیدانتها ی مهم خیلی غنی هستند ، در حالیکه در مواد غذایی گیاهی به این اندازه آنتی اکسیدانت یافت نمیشود.، مثل CoQ10 و Retinol که ویتامین A را تشکیل میدهد. برای بالا بردن مصرف آنتی اکسیدانت  شما میتوانید از میوه هاو سبزیجات رنگی گوناگون، همینطور اندامهای گوشتی، گوشت، تخم مرغ، و لبنیات دامهای علف خوار استفاده کنید.

پلی فنل ها کلاسی از ملوکول های مختلف است که توسط گیاه،قارچ های خاص، و برخی حیوانات ساخته میشوند. آنها  خدمات بسیاری از جمله دفاع در مقابل دشمنان و عفونت، مقاومت در مقابل آسیب های نور خورشید، اکسیداسیون شیمیایی، و  مقاومت در رنگ پذیری  را انجام میدهند. بواقع رنگ میوه ها و سبزیجات مثلا انواع بری ها، بادمجان، سیب زمینی قرمز، و سیب از پلی فنل ناشی میشود. برخی از مواد غذایی غنی از پلی فنل عبارتند از چای، بخصوص چای سبز، بلوبری، روغن کاملا بکر زیتون، شراب قرمز، مرکبات، نوعی از چای گل ختمی، شکلات تلخ، قهوه، زردچوبه، و گیاهان و ادویه های دیگر. امروزه نشان داده شده است که مواد غذایی غنی از پلی فنل اثرات متعدد مفیدی روی سلامتی انسان دارند.

برای مثال نشان داده شده که شکلات تلخ  فشار خون  و کلسترول LDL را کاهش و حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد. همینطور نشان داده شده که شراب قرمز از افزایش اکسیده شدن چربی  هنگامیکه غذایی  با چربی اکسیده شده و یا قابل اکسیده شدن را مصرف میکنیم جلوگیری میکند، تحقیقات متعددی نشان داده است که چای  گل ختمی فشار خون آنهایی را که فشار خون بالا دارند را پائین میآورد، و بلوبری فشار خون  و LDL اکسید شده را در مردان و زنان دارای سندرم متابولیک کاهش میدهد.(50)

برخی از مطالعات تحقیقی نشان داده اند که مصرف آجیل ممکن است که ریسک ابتلا به بیماری عروقی را کاهش دهد. با تحلیل داده ها ی مطالعه اخیر

 NHANES(National Health and Nutrition Examination Survey)   از سال 1999 تا 2004 محققین دریافتند که مصرف آجیل  عوامل متعدد مرتبط با بیماری های قلبی عروقی را نسبت به آنهائیکه آجیل مصرف نکرده بودند کاهش داد مثل اندیس وزن، دور شکم، فشار خون سیستولیک.(51) این داده ها مشاهده ای بوده است بنابراین نمیتوان علت  این بهبود را فقط آجیل دانست زیرا عوامل دیگری وجود داشتندکه  بدرستی کنترل نشده بودند .

در یک بررسی از پنج مطالعه بزرگ از جمله (NHANES) و همچنین آزمایش های بالینی اثرات مصرف آجیل بر پارامترهای چربی نتایج مشابهی داشته است(52). من آجیل ماکامدیا، بادام و فندوق را بهتر از همه میدانم  زیرا اسید اینولیک (امگا 6 ) کمتری دارند. تحقیقات نشان داده است مصرف زیاد امگا 6 ممکن است به بیماری قلبی عروقی بیانجامد.

مطالعات NHANES  روی افراد در مدت 19 سال با رژیم مصرف فیبر های محلول نشان داد که  ربعی از افراد که مصرف بیشتری داشتند ریسک بیماری قلبی  اشان 15  درصد  و ریسک ایجادبیماری عروقی آنها 10 درصد  کمتر بود.(53)  فیبر های محلول به اسیدهای صفرا وی یا کلسترول می چسبند، گیرنده های LDL در کبد را تنظیم افزایشی میکنند، زدودگی  LDL را افزایش میدهند، سنتز اسید چرب از طریق تولید اسید های چرب با زنجیره کوتاه مثل استات، بیوتیرات، و پروپیونات را مهار میکنند، حساسیت به انسولین را افزایش میدهند، و با مصرف کمتر انرژی سیری را افزایش میدهند.(54) فیبر های محلول در سبزیجاتی مثل کلم بروکسل، شلغم، هویج، سیب زمینی شیرین و سفید، کدو مسما و مارچوبه، و میوه ها مثل زردآلو، آلو، گلابی، پرتقال  گریپ فروت و انبه یافت میشود.

خلاصه

امیدوارم از مطالعه این کتاب لذت برده باشید، اطلاعاتی که ارائه کرده ام شما و آنهائیکه دوستشان دارید را برای حفاظت از بیماری قلبی کمک  نماید. من حداکثر تلاشم را کردم تا مهمترین اقدامات از نظر تشخیص و مداوا که باید انجام گیرد را پوشش داده باشم، گفته میشود که بیماری عروقی پیچیده است، فرایند چند عاملی دارد و مشکل بتوان توجه لازم را در یک کتاب به آن داشت.

بهمین خاطر است که من طرح اقدام (اکشن پلن)کلسترول بالا را ترسیم کردم  .این اقدام شامل 9 هفته دوره دیجیتال است که از آنطوری که در اینجا میشد مطرح کرد عمیق تر است. این بعلاوه تستهایی است که تعیین کننده میزان ریسک شماست، جایگزین های دارو های استاتین ، و ارائه قدم به قدم یک چارچوب برای تعیین طرح اقدام خود شما

تیتر مقالات یا تحقیقات رجوع داده شده در متن که حداقل خلاصه آنها بطور رایگان روی وب ارائه شده است

(1)-Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.

(2)Dietary cholesterol and coronary artery disease: a systematic review.

(3)Choline: an essential nutrient for public health.

(4)Choline Dietary Requirements and Role in Brain Development

(5)Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials.

(6)Does Dietary Saturated Fat Increase Blood Cholesterol? An Informal Review of Observational Studies

(7)Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors.

(8)Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease.

(9)Dietary intake of saturated fatty acids and mortality from cardiovascular disease in Japanese: the Japan Collaborative Cohort Study for Evaluation of Cancer Risk (JACC) Study.

(10)Normal Plasma Cholesterol in a Man Who Eats 25 Eggs a Day

(11)The diet–heart hypothesis: a critique

(12)Clinical utility of inflammatory markers and advanced lipoprotein testing: advice from an expert panel of lipid specialists.

(13)Increased small low-density lipoprotein particle number: a prominent feature of the metabolic syndrome in the Framingham Heart Study.

(14)Clinical utility of inflammatory markers and advanced lipoprotein testing: advice from an expert panel of lipid specialists

(15)Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study

(16)Serum cholesterol levels and in-hospital mortality in the elderly

(17)Low serum cholesterol and external-cause mortality: Potential implications for research and surveillance

(18)Plasma cholesterol and depressive symptoms in older men

(19)Psychosomatic Medicine Journal of Biobehavioral Medicine

November/December 2015-Volume 77-Issue 9

(20)High total cholesterol levels in late life associated with a reduced risk of dementia

M. M. Mielke, PhD, P. P. Zandi, PhD, M. Sjögren, MD, PhD, D. Gustafson, MS, PhD,

S. Östling, MD, PhD, B. Steen, MD, PhD and I. Skoog, MD, PhD

 

(21)Nutrition and Alzheimer’s disease: The detrimental role of a high carbohydrate diet

Stephanie Seneff, Glyn Wainwright,, Luca Mascitelli

(22)Apolipoprotein B, oxidized low-density lipoprotein, and LDL particle size in predicting the incidence of metabolic syndrome: the Cardiovascular Risk in Young Finns study.

(23)Apolipoprotein B/apolipoprotein A-I in relation to the metabolic syndrome and change in carotid artery intima-media thickness during 3 years in middle-aged men

(24,25)Update in lipid alterations in subclinical hypothyroidism.

(26)Update in Lipid Alterations in Subclinical

Hypothyroidism

(27)Role of Chlamydia pneumoniae, helicobacter pylori and cytomegalovirus in coronary artery disease.

(28)CagA-positive Helicobacter pylori strains enhanced coronary atherosclerosis by increasing serum OxLDL and HsCRP in patients with coronary heart disease.

(29)Low-density lipoprotein receptor-deficient mice are protected against lethal endotoxemia and severe gram-negative infections.

(30)LPS-binding protein circulates in association with apoB-containing lipoproteins and enhances endotoxin-LDL/VLDL interaction

 (31)Statins Given for 5 Years for Heart Disease Prevention (With Known Heart Disease)

(32)Statin therapy in the prevention of recurrent cardiovascular events: a sex-based meta-analysis.

(33)Lipid-lowering treatment to the end? A review of observational studies and RCTs on cholesterol and mortality in 80+-year olds

(34)Serum total cholesterol levels and all-cause mortality in a home-dwelling elderly population: a six-year follow-up.

(35)Statin Drugs Given for 5 Years for Heart Disease Prevention (Without Known Heart Disease)

(36)http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid

(37)Statins for the primary prevention of cardiovascular disease

(38)Pharmaceutical industry sponsorship and research outcome and quality: systematic review

(39)Physician response to patient reports of adverse drug effects: implications for patient-targeted adverse effect surveillance.

(40)Statin use and risk of diabetes mellitus in postmenopausal women in the Women’s Health Initiative.

(41)Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study.

(42)Exercise effects on lipids in persons with varying dietary patterns-does diet matter if they exercise? Responses in Studies of a Targeted Risk Reduction Intervention through Defined Exercise I.

(43)Sleep duration and cardiometabolic risk: a review of the epidemiologic evidence.

(44)A prospective study of sleep duration and coronary heart disease in women.

(45)Chronic stress, daily stressors, and circulating inflammatory markers.

(46)Stress Reduction in the Secondary Prevention of Cardiovascular Disease

(47)Randomized, Controlled Trial of Transcendental Meditation and Health Education in Blacks

(48)Nonpharmacologic treatment of dyslipidemia.

(49)The role of nutraceutical supplements in the treatment of dyslipidemia.

(50)The role of nutraceutical supplements in the treatment of dyslipidemia.

(51)Nut consumption is associated with decreased health risk factors for cardiovascular disease and metabolic syndrome in U.S. adults: NHANES 1999-2004.

(52)Nut consumption and risk of coronary heart disease: a review of epidemiologic evidence.

(53)Dietary fiber intake and reduced risk of coronary heart disease in US men and women: the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study.

(54)Nonpharmacologic treatment of dyslipidemia.

این سایت حاوی ترجمه مقالات و مطالبی است که بتواند به بیماری افراد کمک نماید.

صفحه اصلی