فهرست
سوزش سر معده(Heartburn) -بیماری ریفلاکس معده(GERD)
نویسنده: دکتر کریس کره سر(chris Kresser)
رویکرد عمده و قالب برای درمان سوزش سر معده و ریفلاکس، دادن دارو های مهار کننده اسید معده است این دارو تا زمان وجود عوارض ذکر شده تجویز می گردد. متاسفانه این دارو ها نه تنها علت اصلی بیماری را نشانه نمیگیرند بلکه مشکل را بد تر میکنند. یعنی کسانی که دارو های مهار کننده اسید را استفاده میکنند تا پایان عمر بایستی از این دارو ها مصرف نمایند.این موضوع بسیار جدی است زیرا توقف تولید اسید معده محیط را برای رشد باکتری ها فراهم میکند و باعث بوجود آمدن بیماری سندرم روده تحریک شده (IBS)، دیگر اختلالات هضمی و سرطان میگردد. شرکتهای تولید دارو همیشه از این ریسک آگاه بوده اند. اولین بار که این دارو ها عرضه شدند توصیه شده بود که برای بیش از شش هفته استفاده نشوند. اما آشکارا این توصیه احتیاط آمیز کنار گذاشته شد، امروزه وقتی با اشخاصی روبرو میشوید که سالهاست و نه هفته ها از این دارو ها استفاده میکنند چیز غریبی به نظر نمیرسد.
واقعیت تلخ این است که درآمد هایی که از این شیوه برخورد با بیماری نصیب شرکتهای دارو سازی میگردد ضامن در ابهام ماندن این اطلاعات حیاتی است. شرکتهای تولید کننده دارو بیش از 7 میلیارد دلار در سال از قبل فروش دارو های مهار کننده اسیده معده بدست میآورند. نهایت خواست آنها این است که بیماران و پزشکان در نیابند که سوزش معده و ریفلاکس را بدون استفاده از داروهای آنها میشود درمان کرد. از آنجائیکه دو سوم تمامی تحقیقات پزشکی توسط شرکتهای داروسازی تامین مالی میشود عملا انجام نشدن تحقیق روی اثرات رژیم کم کربوهیدرات در درمان سوزش معده و ریفلاکس تضمین میگردد. آنچه که نگرانشان میکند این است که بیماری سوزش معده و ریفلاکس بسادگی با ایجاد تغییرات ساده در رژیم غذایی میتواند جلوگیری شود.
آنچه که همه باید در مورد سوزش معده و ریفلاکس بدانند(اما نمیدانند)
بر اساس آمار “انستیتو ملی دیابت، کلیه، بیماریهای دستگاه گوارش” امریکا میزان شصت میلیون نفر حداقل یکبار در ماه با سوزش معده روبرو میشوند و بیست و پنج میلیون نفر در امریکا هر روز با آن مواجه اند. بیماری ریفلاکس(GERD) شکل شدید برگشت اسید معده است که در امریکا شایع ترین اختلالات گوارشی محسوب میشود. مطالعات نشان میدهند که 10 تا 20 درصد افراد حداقل یکبار در هفته این عوارض را دارند وشیوع این بیماری بطور مستمر رو به افزایش است. دارو های ریفلاکس و برگشت اسید، گاو شیر ده بنگاههای دارو سازی است.در سال 2004 فقط 60 میلیون نسخه برای ریفلاکس معده صادر شده است. آمریکایی ها 13 میلیارد دلار روی داروهای مهار کننده اسید معده در سال 2006 صرف کرده اند. داروی (Esomeprazole Magnesium) NEXIM که پر مصرف ترین است 1/5 میلیارد دلار به تنهایی برای بنگاهها درآمد حاصل کرده است که در رده بندی پر فروشها پس از داروی کاهنده کلسترول( LIPTOR) در رده دوم قرار دارد.
همانطور که بطور جدی آمار گواه میدهد به نظر میآید که شیوع بیماری ریفلاکس بواسطه در دسترس بودن داروهای آنتی اسید دست کم گرفته شده است. این به بیماران اجازه میدهد که سر خود بدون مراجعه به دکتر این دارو ها را مصرف کنند. تقریبا تا زمان فعلی سوزش معده خیلی جدی گرفته نشده بود. همیشه آنرا به نوع پخت و پز مادر بزرگ ربط داده شده بود. اما ما امروز میدانیم که ریفلاکس معده خیلی جدی است و میتواند تهدید کننده ای برای زندگی باشد ، تهدیداتی مثل زخم، قبض مزاج، اولسر، و در نهایت سرطان مری.
مطالعات اخیر نشان میدهند که ضایعات ناشی از عملکرد ناقص معده و ریفلاکس نه تنها به سمت بالا روی پوشش حساس مری اثر میکند بلکه به سمت پائین یعنی به دستگاه هضم رسیده و بیماری سندرم روده تحریک شده (IBS)را باعث میشود. بیماری روده تحریک شده دومین بیماری از نظر شیوع پس از سرما خوردگی قرار دارد.
اگر بصورت تصادفی در خیابان از کسی بپرسید که سوزش معده از روی چیست خواهند گفت زیادی ترشح اسید معده. این پاسخی است که اکثر تبلیغات هم ارائه میدهند. مطمئنم که شما تصاویر مربوط به دارو های کاهنده اسید معده را در تلویزیون و مجلات دیده اید. اما مشکل بزرگی با این تئوری وجود دارد: ریفلاکس معده با افزایش سن بیشتر میشود در حالیکه ترشح اسید معده با افزایش سن کاهش میابد (شکل 1).
مطالعات بیشماری نشان داده اند که ترشح اسید معده با افزایش سن کاهش مییابد. مطالعات محققین دلالت بر این دارد که بیش از 30 درصد مردان و زنانی که 60 سالگی را پشت سر میگذارند از بیماری گاستریت آتروفیک رنج میبرند این یعنی شرایطی که بعنوان کم اسیدی و یا فقدان ترشح اسید معده ذکر میشود. تحقیقات دیگری نشان میدهد که معده 40 درصد خانمهای بالای 80 سال اصلا اسیدی تولید نمیکند.
شکل 1-میزان ترشح اسید معده از دهه دوم زندگی تا دهه 80
همانطور که مطالعات تحقیقی نشان داده ترشح اسید معده با افزایش سن کاهش می یابد در مقالات علمی نیز به خوبی نشان داده اند که ریسک ریفلاکس (GERD) با افزایش سن بیشتر میشود. اگر سوزش معده بر حسب زیادی اسید معده پدید میآمد امروز میبایستی این بیماری در میان جوانان شیوع داشته باشد تا مردم مسن. البته آنچه دیده میشود خلاف آن است. در واقع براساس گزارش آقای Jonathan Wright دکتر کلینیک تاهوما در ایالت واشنگتن وقتیکه میزان اسید معده افراد مبتلا به سوزش معده و ریفلاکس اندازه گیری میشود تقریبا همیشه این میزان پائین است نه زیاد.
ایشان در کتاب خود تحت عنوان “چرا اسید معده برای شما خوب است” می نویسد:
“وقتیکه ما مردم بالای چهل سال را که از سوزش معده ومشکل هضم غذا و وجود گاز معده بدقت مورد آزمایش قرار میدهیم در بیش از 90 درصد از موارد ما با میزان ناکافی بودن اسید معده میرسیم.”
ایشان 25 سال است که چنین تستی را انجام داده است و تعداد افراد بسیار کمی را دیده که با ترشح زیاد اسید معده مواجه باشند. معده با اسید بیش از اندازه فقط در شرایط نادری مثل سندروم زولینگر (Zollinger-Ellison Syndrome) وجود دارد درحالیکه ریفلاکس (GERD) همیشه به سختی به زیادی اسید ربط داده شده است. علاوه بر اینکه ایشان و همکارانشان به این نتیجه رسیده اند که با دادن مکمل های اسید کلریدریک به بیمارانی که مبتلا به سوزش معده و ریفلاکس هستند میتوان آنها را درمان کرد ایشان می نویسد:
“طی 24 سال فعالیت تغذیه محور و بررسی هزاران بیماری که داشته ام علت سوزش معده و نقص هضم آنها، کافی نبودن اسید معده تشخیص داده شد و تقریبا علائم بیماری تمام این افراد با خوردن مکمل اسید کلریدریک و پپسین از بین رفت.”
تجربیات کلینیکی خود من این را تائید میکند. تا اینجا هر بیماری که با سوزش معده یا رفلاکس معده داشته ام به مکمل اسید کلریدریک پاسخ مثبت داده است. در حالیکه اگر این بیماران زیادی اسید معده داشتند چنین نتایجی بدست نمیآمد
علائم بیماری علت بیماری نیستند
وقتیکه برای بیمارانم توضیح میدهم که بیماری ریفلاکس آنها بواسطه ناکافی بودن اسید معده است همه شک میکنند و سئوال میکنند که اگر اینطوره چرا دارو های آنتی اسید مرا آرام میکند.
من این را انکار نمیکنم که علائم سوزش معده و ریفلاکس بتوسط برگشت اسید به مری است . این را هم انکار نمیکنم که دارو های آنتی اسید علائم بیماری را آرام میکنند.
مطلب حیاتی این است که هر میزان اسیدی در مری مشکل ایجاد میکند.این بخاطر آن است که پوشش مری مثل پوشش معده نمیتواند در مقابل اسید مقاومت داشته باشد و شما نیازی نیست که با زیادی اسید در معده مواجه باشید تا سوزش را حس کنید.
علاوه بر آن از بین رفتن علائم به این معنی نیست که علت اصلی خفیف شده و یا از بین رفته است. اکثریت داروهای ساخت غرب روی از بین بردن علائم بیماری تمرکز دارند و به آنچه که آن علائم را پیش آورده است توجهی ندارند. گمراه کنندگی این رویکرد بوضوح با تجویز دارو های آنتی اسید برای سوزش معده و ریفلاکس نمایش داده شده است بیماری ای که بر حسب ناکافی بودن اسید معده ایجاد شده است.
همانطور که در بالا آوردم آمریکایی ها سالانه بیشتر از 13 میلیارد دلار هزینه مصرف داروهای آنتی اسید میکنند. این هزینه دارای توجیح بود اگر بطور واقع سوزش معده و ریفلاکس را درمان میکردند. در حالیکه عکس آن حقیقت دارد.
این داروها نه تنها فرد را مداوا نمیکنند بلکه وضعیت بیماری را(نا کافی بودن اسید معده) بد تر میکنند. این تقریبا لزوم استفاده از دارو ها تا پایان عمر را برای کسانی که از آنها استفاده میکنند پدید می آورد. این فرو دادن یک داروی تلخ برای آنهائیکه از سوزش معده و ریفلاکس رنج می برند است , و یک استراتژی فروش جذاب برای شرکتهای تولید کننده دارو.
درمان یک بیماری یعنی از بین بردن علل بوجود آورنده آن.هنگامیکه بیماری درمان شود پس از پایان مداوا علائم آن بر نخواهند گشت. این وضعیت البته که در مورد سوزش معده و ریفلاکس صحت ندارد. بمحض اینکه بیمار مصرف آن داروها را متوقف کند علائم بیماری ظاهر میشوند. و اغلب وضعیت بیمار بد تر از زمانی است که خوردن دارو ها را شروع کرده بود.
متاسفانه شرکتهای دارویی بعلت عدم وجود سود علاقه ای به درمان ندارند . این بسیار پر سود تر است که به عوض توصیه تغییر سبک زندگی و تغذیه مناسب که میتواند آنها را درمان کند به مردم دارو بدهند و آنها تا پایان عمر از آن استفاده کنند.
بنابراین اگر چه شرکتهای دارویی بخوبی از این موضوع آگاهند که ریفلاکس و سوزش معده ناشی از اسید زیاد معده نیست و این ناکافی بودن میزان اسید معده است که بیماری و ناراحتی را ایجاد کرده است ولی کماکان میلیارد ها دلار از دارو های آنتی اسید را بدون نسخه پزشک به مردم می فروشند. بد تر از آن اینکه این دارو ها بدون هیچ پیام هشداری برای خطرات ناشی از مصرف آنها بسادگی در اختیار قرار میگیرند.
توجه:اگر شما فکر میکنید که موضوع شبیه مصرف پر فروش ترین دارو یعنی Lipitor که داروی پائین آورنده کلسترول است، حق با شما است.داروی Lipitor کلسترول را پائین میآورد اگر چه بوضوح اعلام میشود که بالا بودن کلسترول مسبب بیماری های قلبی نیست. علاوه بر آن کلسترول پائین ریسک مرگ در سن پیری را بالا می برد.(به کتاب دیگر من به اسم The Diet-Heart Myth رجوع شود)
چیزی در سیستم مراقبت های بهداشتی ما غلط است زیرا دو داروکه در صدر پر فروش ترین هستند عملا بجای درمان علت بیماری، به آن کمک میکنند . اما اگر در جایگاه شرکتهای دارویی باشید و در این تجارت قرار داشته باشید باید گفت یک مدل تجارت بی نقص را پیشه کرده اید.
علتهای پنهان سوزش معده و ریفلاکس
ایده اینکه سوزش معده ناشی از زیادی اسید در معده است هنوز در عرصه عمومی مطرح میشود. اما کسانی که با اطلاعات علمی آشنا شده اند میتوانند بشما بگویند که سوزش معده و ریفلاکس بیماری های ناشی از زیادی اسید معده نیستند. در عوض غالب تئوری های علمی این است که ریفلاکس بعلت اختلال عملکرد دریچه مری که جدا کننده انتهای پائینی مری و معده است بوجود می آید. این را دریچه پائینی مری (LES)می نامند .
این دریچه معمولا زمانی کاملا باز میشود که لازم باشد غذا و مایعات از مری به معده وارد شوند. بجز مواقعی که برای باد گلو کردن لازم است این دریچه باز شود. اگر این دریچه بدرستی کار کند مهم نیست که چقدر اسید در معده وجود دارد و اسید به سمت بالا به ناحیه دریچه مری نمیتواند برود اما، اگر دریچه مری(LES) خراب باشد آنطوری که در بیماری ریفلاکس(GERD) اتفاق میافتد اسید از معده به بالا به مری باز میگردد و پوشش ظریف آنرا آسیب میرساند.
نکته کلیدی اینجا ست. مهم نیست که چقدر اسید در معده وجود دارد . اگر حتی یک مقدار کمی اسید هم وجود داشته باشد میتواند آسیب جدی به مری برساند زیرا بر عکس معده مری هیچ جداره مقاومی در مقابل اسید ندارد.
در سرمقاله اخیر ژورنال گوارش ، نویسنده عنوان کرده است:
” درمان بیماری ریفلاکس با مهار وسیع اسید هرگز هیچ موقع ایده آل نیست زیرا ترشح اسیدعلت اساسی بیماری نیست.”
سطح پائین اسید معده باعث رشد باکتریها میگردد
یکی از نقشهای اساسی اسید معده جلوگیری از رشد باکتری ها است.در PH برابر 3 یا کمتر(PH نرمال معده) اکثر باکتری ها نمیتوانند بیش از 15 دقیقه زنده بمانند. اما زمانیکه اسید معده به اندازه کفایت نیست و PH معده به بالای 5 افزایش می یابد باکتری ها شروع به رشد میکنند.
هورمون کاسترین بواسطه رشد باکتریها از تولید اسید ناتوان شده و رشد باکتری ها باعث التهاب، آسیب و ایجاد پولیب مستعد سرطان در روده میگردد. اینکه داروهای مهار کننده اسید معده باعث رشد باکتری ها میگردند بخوبی در مقالات منتشر شده است. استفاده طولانی از Prilosec ( با اسم ژنریک Omeprozole) یکی از قوی ترین این دارو ها است که ترشح اسید معده را تا نزدیک صفر کاهش میدهد. در یک آزمون ، به 30 نفر با بیماری ریفلاکس دز بالایی از Prilosec بمدت حداقل سه ماه داده شد (40 میلیگرم در روز). در یازده نفر از این 30 بیمار که امپرازول مصرف کرده بودند باکتری ها رشد قابل توجهی را نشان دادند، در حالیکه از ده نفردیگر ما که چنین دارویی مصرف نکرده بودند فقط یک نفر تا این حد رشد باکتری داشت.
سطح پائین اسید معده سبب هضم ناقص کربوهیدراتها میشود
اسید معده(HCL) با تحریک و آزاد سازی آنزیم های لوزالمعده در روده کوچک هضم و جذب کربوهیدراتها را پشتیبانی می کند.اگر PH معده بالاتر از حد لازم باشد(بواسطه ترشح ناکافی اسید) آنزیم های لوزالمعده ترشح نشده و کربوهیدراتها بطور صحیح شکسته نمیشوند.
رشد باکتریها+کربوهیدراتهای هضم نشده= گاز
در کتاب Heartburn Cured دکتر روبیلارد عنوان میکند که اگرچه میکروبها قادرند پروتئین و حتی چربی را به سوخت و ساز برسانند ولی منبع انرژی آنها عمدتا کربوهیدراتها هستند. تخمیرکربوهیدراتهایی که بخوبی هضم نشده اند تولید گاز را بهمراه خواهد داشت. گاز ناشی از این تخمیر باعث بالا رفتن فشار داخل شکمی شده که این نیز برگشت اسید به مری و ریفلاکس را باعث میشود. در کتاب ایشان آمده است:
“نتیجه تحقیق افرادی چون Suarez و Levitt نشان میدهد که، میزان سی گرم کربوهیدرات هضم و جذب نشده در روز ده هزار میلی لیتر(10لیتر) گاز هیدروژن تولید میکند.
این میزان عظیمی از گاز است.”
وقتیکه اسید به اندازه کافی ترشح شود و میزان معتدلی کربوهیدرات مصرف شده باشد، آنها بطور صحیح به گلوکز شکسته شده و بسرعت قبل از اینکه توسط میکروب ها تخمیر شوند در روده کوچک جذب میگردند. چنانچه میزان اسید ترشح شده ناکافی باشد و یا کربوهیدرات زیادی مصرف شده باشد برخی از این کربوهیدراتها از جذب گریخته و در دسترس میکروب ها برای تخمیر قرار میگیرند.
دکتر روبیلارد این مطلب را هم عنوان میکند که اگر علت برگشت اسید، گاز تولید شده ناشی از تخمیر میکروبی کربوهیدراتها باشد، انتظار ما این است این ریفلاکس بتواند یا با
1- کاهش رشد باکتری و یا
2- با مصرف کم کربوهیدرات درمان شود.
او به دو مقاله ای اشاره میکند که این مطلب را به نمایش گذاشته اند. در تحقیقی که توسط PEHL انجام شده است استفاده از اریترومایسین (یک آنتی بیوتیک) میتواند ریفلاکس را بمیزان قابل توجهی کاهش دهد. در مطالعه دیگری توسط Pennathur، اریترومایسین میتواند در بیماران مبتلا به ریفلاکس ناحیه پائینی آسیب دیده دریچه مری را ، تقویت میکند.
تا آنجائیکه من میدانم مصرف محدود کربوهیدرات در بیماران مبتلا به ریفلاکس معده در دو آزمون کوچک، مورد بررسی قرار گرفته است. هر دو آنها نتایج مثبتی را گزارش کرده اند. در یک سری تحقیقات محدود در آدمهای چاق مبتلا به این بیماری، محدود کردن مصرف کربو هیدراتها بمیزان قابل ملاحظه و تقریبا بصورت فوری نتایج مثبتی را نشان داده است. تحقیقات بیشتر امروز نشان میدهد که رژیم بسیار کم کربوهیدرات باعث کاهش آسیب دریچه مری شده و علائم ریفلاکس را کم میکند.
شاید مهمتراز همه این باشد که میزان بهبود، مشابه زمانی است که فرد از داروهای مهار کننده اسید معده استفاده میکند. بعضی از محققین امروز معتقدند که سندرم روده تحریک شده (IBS) ناشی از رشد بیش از اندازه باکتری در روده کوچک است(SIBO). در سال 2002 مطالعه ای در مرکز GI Motility در شهر لس آنجلس نشان داد که 71 درصد کسانیکه ریفلاکس معده دارند نتیجه تست IBS آنها مثبت بوده است. این میزان دو برابر درصد دیده شده در نتایج تست بیمارانی است که مبتلا به ریفلاکس نبودند. شیوع بالای IBS در بیماران مبتلا به ریفلاکس معده که رشد باکتریایی آنها را مبتلا به IBS کرده گواه دیگری است که نشان میدهد رشد باکتریایی عامل بوجود آورنده ریفلاکس است.
اگر خلاصه کنیم، ترشح کم اسید به رشد باکتریایی در روده ها کمک میکند که متعاقب آن میتواند به هضم ناقص کربوهیدرات بیانجامد(بواسطه کاهش ترشح آنزیم لوزالمعده). هضم ناقص کربوهیدراتها همانطورکه دکتر روبیلارد عنوان داشته فشار داخل شکمی را افزایش داده وسبب ریفلاکس میگردد. کاهش میکروبها و محدود کردن کربوهیدرات مصرفی هر دو بمیزان زیادی وضعیت را بهبود میدهند و در بعضی موارد ریفلاکس و سوزش معده کاملا درمان میگردد.
اینجا تفاوت نظر من با دکتر روبیلارد این است که من معتقدم علت اصلی مشکل ریفلاکس کمبود ترشح اسید معده است و هضم ناقص کربوهیدرات در رده بعدی قرار دارد. من بطور جدی فکر میکنم که هضم ناکامل پروتئین میتواند باعث بوجود آمدن ریفلاکس شود.در حالیکه دکتر روبیلارد در کتابش عنوان میکند که فساد پروتئین ها به احتمال زیاد باعث نفخ شکم میشود. این ممکن است در بسیاری موارد درست باشد، اما تعدادی از بیمارانم را دیده ام که رژیم بسیار کم کربوهیدرات داشته اند که باید ترشح اسید معده مناسبی داشته باشند اما هنوز دارای سوزش معده اند.
ارتباط بین ریفلاکس معده و سندرم روده تحریک شده(IBS)
در یک مطالعه، ملکزاده و مقدم ، ارتباط بین شیوع بیماری ریفلاکس معده و سندرم روده تحریک شده را بررسی کردند. از تعداد بالایی بیمار (6476) اطلاعات جمع آوری شد. به نظر من این تحقیق بزرگترین اطلاعات آماری است که در مورد همراهی ریفلاکس و سندرم روده تحریک شده(IBS) وجود دارد.
آنها پیدا کردند که 64 درصد آنهائیکه IBS داشتند مبتلا به ریفلاکس هم بودند و همینطور 34 درصد بیماران ریفلاکسی به سندرم روده تحریک شده (IBS) مبتلا بودند. آنها همچنین پیدا کردند که شیوع همه علائم بیماری (مثل تهوع، تغییر در اجابت مزاج، سر درد، و غیره) در مورد آنهائیکه ریفلاکس و IBS را با هم داشتند بالا تر از آنهایی بود که به یکی از این بیماری ها مبتلا بودند.
آنچه که از این مطالب بر میآید این است که هر دو این بیماری ها (GERDو IBS) علت و مکانیزم اصلی مشترکی دارند. نتیجه :
“این دستیافت نشان میدهد که همراهی ریفلاکس(GERD) و سندرم روده تحریک شده (IBS) باعث دیگر اختلالات دستگاه گوارش میشود و عامل بوجود آورنده هر دو یکی است.”
این دو محقق حتی می اندیشند که علت اصلی این بیماری ممکن است رشد باکتریایی باشد. بخصوص آنها از H.Pylori(هلیکوباکتر) بعنوان مقصر احتمالی اسم می برند. فکر میکنم که آنها در جهت کسب دستاوردی هستند!
ارزیابی نقش عفونی هلیکوباکتر در بیماران ریفلاکسی و IBS میتواند موضوع تحقیقات آتی باشد، در مطالعات اخیر نشان داده شده که شیوع عفونت هلیکو باکتری در بیماران دارای ریفلاکس بیشتر از آنهائی است که به ریفلاکس مبتلا نیستند.
نقش H.Pylori (هلیکوباکتر) در بیماری ریفلاکس
من معتقدم که عفونت هلیکوباکتری نقش قابل توجهی دربوجود آوردن ریفلاکس و دیگر اختلالات هضمی دارد.
هلیکوباکتر(H.Pylori) شایع ترین عامل بیماری زایی باکتریایی مزمن در انسان است. آمار نشان میدهد که بیش از 50 درصد جمعیت جهان به این باکتری آلوده هستند.میزان این عفونت با افزایش سن بالا میرود.بطور کلی ابتلا به این عفونت به ازاء هرسال ازعمر 1% افزایش می یابد. بنابراین میتوان انتظار داشت که تقریبا 80% از مردم بالای 80 سال به این عفونت آلوده هستند.
دوم اینکه ما میدانیم هلیکوباکتر از ترشح اسید معده جلوگیری میکند. از این طریق است که این باکتری میتواند در محیط اسیدی معده زنده بماند در حالیکه در موارد معمول کلیه باکتری ها در این محیط از بین می روند. استفاده از آنتی بیوتیک در عفونت هلیکوباکتری، اسید معده را افزایش داده و از این طریق تقریبا وضعیت تمامی بیمارانی را که از مشکل ترشح ناکافی اسید رنج می برند را بهبود می بخشد.
اگرچه عموما فرض میشود که تولید اسید معده با افزایش سن کاهش می یابد اخیرا مطالعات نشان میدهند که ترشح اسید معده با افزایش سن کاهش نمی یابد بلکه روند در واقع بخصوص برای آقایان رو به افزایش است.
هر چند این گرایش برای افزایش ترشح اسید با بالا رفتن سن کاملا با بالا رفتن عفونت هلیکوباکتری باطل میگردد.چون ابتلا به عفونت باکتریایی با بالا رفتن سن افزایش می یابد بدنبال آن کم اسیدی معده نیز با افزایش سن زیاد میشود.
شاید مهمترین مطلب برای آنهائیکه داروهای مهارکننده اسید را مصرف میکنند این باشد که محققین امروز معتقدند شروع ابتلا به عفونت هلیکوباکتری فقط زمانی اتفاق میافتد که سطح اسید معده کم شده باشد(اگر چه بصورت موقت). در یک تحقیق به دونفر باکتری هلیکوباکتر تزریق شد و دیده شد که تا زمانیکه PH معده با استفاده از ماده حساسیت بر انگیز افزایش نیافت عفونت رخ نداد.
اگر پائین بودن اسید معده پیش نیاز عفونت هلیکوباکتری است، پس استفاده از داروهای کاهنده اسید معده وضعیت ابتلا به عفونت هلیکوباکتری را بدتر کرده و باعث افزایش این عفونت میگردد. این آن چیزی است که تحقیقات بما توصیه میکند. در اشخاصی که عفونت هلیکوباکتری دارند داروی Prilosec (امپرازول) و دیگر دارو های مهارکننده اسید ، گاستریت (التهاب معده) را افزایش داده و باعث ضایعات مخاطی در مجموعه معده میگردند.
مقاله ای که در ژورنال ” New England Journal of Medicine” در سال 1996 چاپ شد بررسی وضعیت دو گروه که برای مدت پنج سال تحت درمان ریفلاکس معده قرار گرفتند را ارائه کرده است. یک گروه داروی Prilosec(امپرازول 20-40 میلیگرم در روز) استفاده کرد و گروه دیگر تحت عمل جراحی ترمیم دریچه معده قرار گرفت. در میان گروه اول آن کسانی که در ابتدای تحقیق عفونت هلیکوباکتری داشتند و به آنها داروی Prilosec داده شده بود میزان ورم معده آتروفیک از 59 درصد در ابتدای تحقیق به 81 درصد در انتها رسید. در همان گروه آنهائیکه در ابتدای تحقیق ورم معده آتروفیک نداشتند 30 درصدشان مبتلا به ورم معده آتروفیک شدند. برخلاف گروه اول فقط 4 درصد در گروه دوم که جراحی داشتند به ورم معده آتروفیک مبتلا شدند.
ارتباط بین کمبود اسید معده، هلیکوباکتر و داروهای مهارکننده اسید معده سیکل بیماری دیگری را بشکل زیرپدید میآورد:
ناکافی بودن اسید معده← سوزش معده← داروی مهارکننده اسید معده← عفونت هلیکوباکتری← کاهش بیشتر اسید معده← ریفلاکس و سوزش مزمن.
افزایش ریسک ابتلا به عفونت هلیکوباکتری با مصرف دارو های مهارکننده اسید معده بسیار با اهمیت است زیرا عفونت هلیکوباکتری بمیزان کم ولی بطورقابل ملاحظه ای با ریسک سرطان معده ارتباط دارد.
همانگونه که قبلا عنوان کردم ، تخمیر کربوهیدراتهای ناقص هضم شده در روده ها گاز هیدروژن تولید میکند.گاز هیدروژن منبع انرژی مورد نیاز هلیکوباکتر است. بالا رفتن میزان گاز هیدروژن انسان را در معرض ابتلا به بیماری های نا خوشایندی مثل سالمونلا ، عفونت باکتریایی E.coli و عفونت باکتریایی Campylobacter jejuni ، که علت اصلی بیماری اسهال باکتریایی در جهان است قرار میدهد.
فروکتوز بیش از حد، فیبر های خاص و نشاسته، و علی الخصوص گندم، تولید هیدروژن را افزایش داده و ریسک ابتلا به عفونت ناشی از هلیکوباکتر و باکتری های دیگر را افزایش میدهد. اگر میخواهید سوزش سر معده ، ریفلاکس و بسیاری علائم نا خوشایند مرتبط با رشد باکتری ها را نداشته باشید بایستی مصرف قند، نشاسته و حبوبات را به حداقل برسانید.
چگونه داروی آنتی اسید شما را بیمار میکند
قبول داشته باشید یا نه اسید معده برای ملامت شما بخاطر صرف یک غذای هندی تولید نمیشود. اسید در معده تولید میشود زیرا بایستی آنجا باشد. در معده همه مهره داران وجود دارد. و اگر برای زندگی لازم نیست، برای سلامتی لازم است.
اکثر مردم در مورد اینکه چه نقشهای حیاتی ای اسید معده بازی میکند هیچ ایده ای ندارند. چنین سوء تفاهمی توسط تولید کنندگان دارو که اصرار دارند وجود اسید معده را غیرضروری نشان دهند تداوم می یابد. بعلاوه میلیونها نفر در سراسر دنیا داروهای مهار کننده اسید معده را مصرف میکنند که نه تنها مشکل اصلی بیماریشان(سوزش معده و ریفلاکس) را هدف درمان قرار نمیدهد بلکه آنها را با ریسک جدی(و حتی تهدید کننده زندگی) روبرو میسازند.
چهار عواقب اولیه داروهای جلوگیرنده ترشح اسید معده بشرح زیر است:
1-افزایش نرخ رشد باکتری ها
2-اختلال در جذب مواد غذایی
3-کاهش مقاومت در مقابل عفونت
4-افزایش ریسک سرطان و بیماری های دیگر
پس اسید معده ناکافی سبب رشد باکتریایی در معده و دیگر نقاط روده میشود. رشد باکتریایی سبب نقص هضم کربوهیدراتها شده و در ادامه باعث تولید گاز و این گاز سبب افزایش فشار داخل شکمی و بالاخره نقص عملکرد دریچه اسنفنکتر پائینی را نتیجه خواهد داد. نقص عملکرد این دریچه باعث راه یافتن اسید به مری شده و به سوزش معده و ریفلاکس می انجامد.
رشد بیش از حد باکتریایی اثرات تشریح نشده دیگری دارد ، از آنجمله کاهش جذب مواد مغذی، افزایش ورم، و بالا رفتن ریسک سرطان. مطالعات بر این امر مهر تائید گذاشته است که داروهای مهار کننده اسید معده وسیعا جمعیت باکتری های روده ای را (بواسطه کاهش میزان اسید معده) تغییر میدهند. محققین در ایتالیا به این نتیجه رسیدند که رشد بی حد باکتری در روده کوچک در 50 درصد بیمارانی که داروهای مهارکننده اسید معده مصرف میکنند وجود دارد در حالیکه فقط 6 درصد از کسانیکه سلامتی خود را به نحو دیگری کنترل میکنند با آن مواجه اند. با مصرف یکسال دارو های بلوک کننده اسید معده ابتلا به بیماری SIBO که بمعنی وجود باکتری های فزاینده در روده کوچک است بسیار افزایش مییابد.
وجود اسید معده پیش نیاز هضم سالم غذا است.شکست ملکولی و جذب مواد مغذی در یک محدوه بهینه و باریک از میزان اسید در معده صورت میگرد.اگر اسید کافی در معده نباشد واکنش شیمیایی نرمال لازم برای جذب مواد مغذی دچار اختلال میگردد. بمرور زمان این میتواند به بیماری هایی مثل کم خونی، پوکی استخوان، بیماری های قلبی عروقی، افسردگی و دیگر بیماری ها بیانجامد.
اسید معده یک نقش کلیدی در هضم پروتئین ها، کربوهیدراتها و چربی دارد. وقتیکه غذا میخوریم ترشح اسید معده(HCL) باعث میشود که آنزیم پپسین تولید گردد. این آنزیم برای هضم لازم است. اگر سطح HCL محدود باشد میزان آنزیم پپسین هم محدود خواهد بود. بالنتیجه پروتئین ها با شکسته نشدن ملکولی تبدیل به اسید های آمینه و پپتیدها نمیشوند. این باعث کمبود اسید های آمینه ضروری شده ، که در ادامه میتواند باعث افسردگی، اضطراب و بیخوابی شخص شود.
همزمان، پروتئین هایی که نتوانسته اند بواسطه نبود پپسین هضم شوند ممکن است در خون جاری شوند. چون این ها معمولا نباید در خون باشند، بدن با این پروتئین ها بعنوان مهاجمین خارجی برخورد کرده و باعث آلرژی و پاسخ های سیستم ایمنی میشود. در ادامه در این مورد بیشتر بحث خواهم کرد.
ما میتوانیم بهترین رژیم غذایی را که حاوی انواع ویتامین ها و املاح و دیگر مواد مغذی مورد نیاز بدن باشند را پیشه کنیم، اما اگر ما در حال جذب این مواد مغذی نباشیم چه سودی برای ما خواهد داشت.
مادام که اسید کاهش و PH معده افزایش یابد، جذب مواد غذایی دچار اختلال میگردد. محققین طی دهها سال تائید کرده اند که اسید ناکافی در معده چه بخودی خود بوجود آمده باشد و چه از طریق دارو های آنتی اسید، جذب تعدادی از مواد مغذی کلیدی مثل آهن، B12 ، اسید فولیک، کلسیم و روی را کاهش میدهد.
فقر آهن باعث کم خونی مزمن میگردد، و آن به این معنی است که سلولهای بدن به معنای واقعی گرسنه اکسیژن اند. یک تحقیق انجام شده نشان داد که 35 نفر از یک جمعیت 40 نفری(80 درصد) که فقر آهن و کم خونی مزمن داشتند در عین حال با ترشح ناکافی اسید معده مواجه بودند. کم خونی ناشی از فقر آهن نتیجه شناخته شده ایست برای کسانی که بخشی از معده آنها که اسید تولید میکرده در عمل جراحی ای برداشته شده است.
محققین پی بردند که بازداری ترشح اسید معده به توسط داروی Tagamet(سایمتیدین) که یک داروی پرمصرف ضد اسید است بمیزان قابل ملاحظه ای میزان جذب آهن را کاهش میدهد. تحقیقات دیگری نشان داده است که دادن اسید به بیماران مبتلا به آکلریدیا(معده بدون ترشح اسید) جذب آهن را بهبود بخشیده است.
ویتامین B12 برای فعالیت عصب و عملکرد مغز لازم است. ویتامین B12 از طریق پروتئین های حیوانی وارد بدن میگردد. برای عملیات جذب، ابتدا این ویتامین می بایستی از پروتئین جدا شود و این کار فقط بکمک اسید معده قابل انجام است.
اگر میزان اسید معده کافی نباشد، ویتامین B12 نمیتواند از پروتئین حمل کننده آن جدا شده و جذب شود. در یک تحقیق 359 نفر در سنین 69 تا 79 با ورم معده آتروفیک شدید، بیماری ای با ترشح اسید معده ناکافی ، مورد بررسی قرار گرفتند و مشاهده شد که 50 درصد آنها سطح ویتامین B12 بدنشان پائین است.
تحقیقات متعددی اثرات منفی معالجه با دارو های مهار کننده اسید معده(Proton-Pump Inhibitor) را روی جذب ویتامین B12 نشان داده اند. در یک تحقیق، روزانه 20 تا 40 میلیگرم Prilosec (امپرازول) برای مدت دو هفته به اشخاص داده شد پس از آن ملاحظه کردند که میزان جذب ویتامین B12 آنهائیکه 20 میلیگرم مصرف داشتند 72% ودیگری 88% کاهش داشته است.
در میان دیگر مواد مغذی، اسید فولیک برای سلامتی سیستم قلبی عروقی و همینطور جلوگیری از به دنیا آوردن بچه ناقص از همه حیاتی تر است . نا کافی بودن اسید معده میتواند در جذب اسید فولیک با بالا رفتن PH در روده کوچک اختلال ایجاد کند . در همین راستا هنگامیکه به بیماران آکلریدریک(کسانی که اسید معده ندارند) اسید فولیک بهمراه یک مکمل اسید کلریدریک داده شد میزان جذب ویتامین 45 درصد افزایش پیدا کرد.
در بررسی دیگری نشان داده شد که هر دو داروی سایمتیدین و رانیتیدین میزان جذب اسید فولیک را کاهش میدهند، اگر چه با استفاده از رانیتیدین میزان کاهش جذب قابل ملاحظه نبود. میزان کلی کاهش جذب اسید فولیک 16درصد گزارش شده. این میزان آنقدری نیست که سلامتی شخصی که اسید فولیک مصرف میکند را دچار مخاطره کند ولی برای بیمارانی که فقر اسید فولیک یا بیماری دیگری دارند میتواند بروز مشکل نماید.
کلسیم، استخوانها و دندانهای مارا محکم میکند و اگر نه برای هزار ها ولی برای صدها عملکرد داخلی در بدن انسان لازم است.اهمیت اسید معده در جذب کلسیم از سالهای 1960 شناخته شده است، و آن وقتی بود که یک گروه از محققین عنوان کردند بعضی از بیماران مبتلا به السر به سختی میتوانند کلسیم را جذب کنند(2 درصد) . هنگامیکه این امر مورد تحقیق قرار گرفت روشن شد که این اشخاص PH معده بالا (5/6) و اسید خیلی کمی در معده داشتند. زمانیکه محققین مکمل های اسید کلریدریک به آنها دادند و PH معده آنها به یک کاهش پیدا کرد جذب کلسیم پنج برابر شد.
روی، در چند فرایند متابولیزم مرتبط با ثبات قشاء سلولی، شکل گرفتن استخوانهای جدید، دفاع سیستم ایمنی، دید در شب، و رشد بافت سلولی شرکت دارد. استفاده از سایمتیدین در یک آزمایش کنترل شده جذب روی را تا 50 درصد کاهش داد. مطالعه دیگری نشان داد که استفاده ازفاموتیدین که باعث میشود PH معده به بالای 5 برود اثرات مشابهی دارد.
هرچند که تحقیقات سیستماتیک کمی در مورد جذب مواد مغذی دیگر وجود دارد ولی دلایل خوبی وجود دارد که قبول کنیم کمبود اسید معده جذب ویتامین A ، تیامین(ویتامین B1)، ریبوفلاوین(ویتامین B2)و نیاسین(ویتامین B3)را با اختلال روبرو میکند. از نظر تئوری جذب هر ماده مغذی که به پروتئین متصل است دچار اختلال میشود.
اولین نواحی دفاعی ما
دهان، مری و روده های ما منزلگاه 400 تا 1000 نوع مختلف باکتری است. بر خلاف این اعضاء، یک معده سالم معمولا تقریبا بطور کامل استریل است.چرا؟ زیرا اسید معده باکتری ها را از بین می برد.
در واقع این یکی از مهمترین نقش های معده است: فراهم آوردن مانع از دو طرف که معده را از باکتریهای بیماری زا محافظت کند. اول اسید معده مانع از ورود باکتری های بیماری زایی میشود که در غذا ، مایعات مصرفی و هوایی که ما استنشاق میکنیم وجود دارند، بعلاوه اسید معده مانع از حرکت باکتری ها از روده به معده و مری میگردد جائیکه این باکتری ها میتوانند ایجاد مشکل نمایند.
پائین بودن PH (بالا بودن اسید ) معده یکی از اصلی ترین مکانیزم های دفاعی بدن است. وقتیکه PH معده 3 یا کمتر است ( میزان نرمال مربوط به ” استراحت” بین غذایی) باکتری ها بیش از پانزده دقیقه زنده نمی مانند. اما زمانیکه PH به 5 یا بالاتر میرسد بسیاری از گونه های باکتری میتوانند شروع به رشدکنند.
متاسفانه این دقیقا همان اتفاقی است که زمان استفاده از داروهای آنتی اسید پیش می آید. هردو داروهای سایمتیدین و رانیتیدین بطور قابل ملاحظه ای PH معده را افزایش میدهند. میزان PH را از یک (قبل ازدارو) به 5/5(بعد از دارو)و از 2 به 5/6 تبدیل میکنند.
امپرازول و دیگر مهار کننده ها(PPI) بد تر هستند. فقط استفاده ازیک قرص قادر است برای بهترین ساعات روز ترشح اسید را 90 تا 95 درصد کاهش دهد. استفاده از دز های بیشتر که عموما تجویز میشود وضعیت آکلریدیا (بدون اسید) را پیش می آورد. در یک مطالعه مشاهده شد که سطح اسید معده ده مرد سالم 22 و 55 ساله با مصرف 20 یا 40 میلیگرم امپرازول تقریبا تا حد صفر پائین آمد.
یک معده کم اسید از هر نظر یک محیط کامل و بندرگاه باکتری های بیماری زا است. محیطی تاریک، گرم، رطوبتی و مملو از مواد مغذی. اکثر مواقع این باکتری ها ما را نمی کشند حد اقل نه بسرعت. اما بعضی از آنها اینکار را هم میکنند. افرادی که PH معده بالایی مناسب رشد زیادی باکتری ها دارند در معرض ابتلا به بیماری های عفونی جدی و آسیب پذیر بیشتری هستند.
بررسی سیستماتیک اخیر دارو های کاهنده اسید معده نشان داده است که آنها بطورجدی باعث افزایش استعداد ابتلاء به بیماری های عفونی میشوند. نگارنده این مطالعه، شواهدی پیدا می کند که این دارو ها میتوانند احتمال ابتلا به بیماری های زیر را افزایش دهند:
دیگر بررسی ها نشان داده اند که داروهای سد کننده اسید معده در عین حال ریسک ابتلا به بیماری های زیر را هم افزایش می دهند:
دارو های کاهنده اسید معده نه تنها استعداد ابتلا به عفونت را بالا می برند بلکه توانایی سیستم را برای مبارزه با باکتری ها ضعیف می کنند. مطالعات انجام شده Vitro نشان میدهد که داروهای سد کننده اسید معده عملکرد نوتروفیل(گلبول سفید) را مختل میکنند، چسبندگی سلولهای اندوتلیال(لایه نازکی از سلولهاست که لایه داخلی عروق خونی را پوشانده است)را کم و نابودسازی باکتری میکروب را کاهش داده و اسیدی شدن phagocytosis نوتروفیلی و phagolysosome را مهار میکند.
دروازه ای به دیگر بیماری های جدی
کاهش ترشح اسید با افزایش سن بخوبی گزارش شده است. همانطور که به تازگی در سال 1996، یک دکتر بریتانیایی عنوان کرد که کاهش اسید معده با افزایش سن بواسطه از بین رفتن سلول های تولید کننده اسید است. این شرایط را ورم معده آتروفیک می نامند.
بطور خاص مرتبط با این بحث، ورم معده آتروفیک(شرایطی که اسید معده خیلی کم است) با بیماری های جدی وسیعی در ارتباط قرار میگیرد که به خارج از محدوده معده و مری توسعه می یابند. اینها شامل:
البته فراموش نکنیم که اسید ناکافی معده میتوانند موجب سوزش معده و ریفلاکس شوند.
سرطان معده
ورم معده آتروفیک بزرگترین ریسک برای سرطان است. هلیکوباکتر مسبب ایجاد ورم معده آتروفیک است. داروهای بازدارنده اسید معده عفونت هلیکوباکتری را بدتر میکنند و باعث افزایش میزان عفونت میگردند. بنابراین اینکه داروهای بازدارنده اسید معده در آنهائیکه مبتلا به عفونت هلیکوباکتر هستند ریسک سرطان معده را بالا می برند استدلال بی راهی محسوب نمیشود.
اخیرا در مقاله ای دکتر جولی پارسونت از دانشگاه پزشکی استنفورد می نویسد:
“اساسا معالجه امروز ازطریق داروهای بازدارنده اسید معده ممکن است با تبدیل ورم معده خوش خیم در مسیر بیماری مخرب تر،یعنی فرایند سرطانی شدن قرار گیرد.”
با داروهای بازدارنده اسید، مسیر افزایش ریسک سرطان ناشی از القاء “هایپرگاستری نمیا “پدید میآید، شرایطی که درآن ترشح بیش ازحد معمول هورمون گاسترین وجود دارد. این بالقوه یک شرایط جدی است که مرتبط با آدنوکارسینوم که شکلی از سرطان معده است میباشد.
خوردن میزان 20 میلیگرم امپرازول که دز استاندارد است بطور نمونه باعث میشود که سطح هورمون گاسترین سه تا چهار برابر افزایش یابد. در بیمارانی که سوزش معده اشان با این دز بهتر نمیشود معالجه بلند مدت با میزان 40 تا 60 میلیگرم پیش گرفته میشود در این شرایط میزان هورمون گاسترین به ده برابر میزان نرمالش خواهد رسید.
تئوری دیگردر مورد علل بروز سرطان معده بالا رفتن غلظت نیتریت درشیره معده است. در معده سالم، اسید اسکوربیک(ویتامین C) نیتریت شیره معده را از طریق تبدیل آن به اکسید نیتریک از بین می برد. البته انجام این فرایند درصورتی است که PH معده کمتر از چهار باشد. همانگونه که در ابتدای این کتاب مورد بحث قراردادم اکثر داروهای متوقف کننده اسید معده باعث افزایش PH معده به 6 و حتی بالاتر میشوند.
بنابراین، کاملا محتمل است که داروهای متوقف کننده اسید معده از طریق حداقل دو مکانیزم مجزا ریسک ابتلا به سرطان را افزایش دهند.
زخمهای معده و اثنی عشر
میزان 90 درصد زخمهای اثنی عشر(روده ای) و 60درصد زخمهای معدی ناشی از وجود هلیکوباکتر است. همچنین اینطور تشخیص داده شده که ابتلا اولیه به باکتری هلیکوباکتر زمانی است که اسید معده کاهش یافته است. در یک آزمون با تلقیح باکتری به انسان نشان داده شد تا زمانیکه اسید معده کافی بود ابتلا به عفونت صورت نگرفت تا اینکه PH معده با دادن آنتی هیستامین افزایش یافت( با تقلیل میزان اسید معده).
داروهای خنثی کننده اسید با کاهش اسید معده و افزایش PH ، ریسک ابتلا به عفونت هلیکوباکتر را افزایش داده و باعث زخم اثنی عشر و معده میگردند.
سندرم روده تحریک شده، بیماری کرون و کولیت زخمی شونده
آدنوزین رابط کلیدی التهاب دستگاه گوارش است ، وجود سطح بالایی از خارج سلولی آن رفع التهاب مزمن را در هردو بیماری کرون و کلیت زخم شونده مهار و بر طرف میکند. استفاده بلند مدت بازدارنده های ترشح اسید نشان داده است که باعث کاهش آدنوزین خارج سلولی شده که این نیز التهاب دستگاه گوارش را باعث میشود. بنابراین استفاده بلند مدت متوقف کننده اسید معده ممکن است که زمینه را برای ایجاد التهاب شدید روده در این بیماران فراهم نماید.
.
امروزه این نظر هرچه بیشتر تقویت شده است که سندرم روده تحریک شده حداقل بموجب رشد بی حد باکتری در روده بوجود می آید. اینکه مصرف داروهای مهار کننده اسید معده رشد بی حد باکتری ها را باعث میشود نیز بخوبی شناخته شده است. بنابراین مصرف بلند مدت دارو های مهار کننده اسید معده آنهائی را که به سندرم روده تحریک شده دچار نبوده اند مبتلا و به بدتر شدن وضع آنهائیکه از قبل دچار این بیماری بودند خواهد انجامید.
افسردگی، اضطراب و اختلال رفتاری
از آنجائیکه تحقیقاتی (که من اطلاع داشته باشم) از ارتباط داروهای مهارکننده اسید معده با افسردگی یا اختلالات رفتاری وجود ندارد، درک پایه ای از ارتباط بین هضم پروتئین و سلامتی روحی نشان میدهد که ممکن است این ارتباط وجود داشته باشد.
در خلال فرو دادن غذا، ترشح اسید باعث آزاد شدن پپسین میگردد. پپسین آنزیمی است که پروتئین را به اجزاء اسید های آمینه و پپتیدها(دو یا چند اسید آمینه متصل بهم)می شکند. اسید های آمینه اصلی را “ضروری” می نامند زیرا بدن ما قادر به ساخت آنها نیست. ما باید آنها را از طریق غذا بدست آوریم.
اگر پپسین کم باشد، پروتئین هایی که ما می خوریم نمیتوانند به اسید های آمینه ضروری مثل فنیلالانین و تریپتوفان که نقش حیاتی در سلامت رفتاری و روحی دارند تجزیه شوند، بنابراین اسید کم معده ممکن است که زمینه ساز افسردگی، اضطراب، یا اختلالات رفتاری شود.
بیماری های خود ایمنی
اسید کم معده و نتیجه آن رشد بیش از حد باکتری ها سبب میشود که روده نشت پذیر شده و اجازه دهد پروتئین هضم نشده راهی برای ورود به جریان خون پیدا کند.به این وضعیت “سندرم روده نشتی” میگویند. سالزمن و همکارانش نشان داده اند که قابلیت نشت روده ای درون سلولی و بین سلولی در گاستریت آتروفیک در مقایسه با بیماران کنترل شده بطور قابل ملاحظه ای افزایش می یابد.
زمانیکه پروتئین های هضم نشده وارد خون میگردند سیستم ایمنی آنها را مهاجمین “خارجی” قلمداد میکند. واکنش سیستم ایمنی همان است که در موقع دفاع(مثل سلول های T، سلولهای B و آنتی بادی ها) برای ریشه کن کردن یک عفونت ویروسی یا باکتریایی صورت میگیرد.
این نحوه برخورد سیستم ایمنی علیه پروتئینی که می خوریم به آلرژی غذایی کمک میکند. مکانیزم مشابهی که کاملا درک نشده است در بیماران با نشتی روده زمینه ساز اختلالات خودایمنی جدی تری مثل لوپوس، آرتریت روماتوئید، دیابت نوع یک، بیماری گریو، و اختلالات التهابی روده مثل کولیت زخم شونده و کرون میشود.
ارتباط بین آرتریت روماتوئید(RA) و اسید کم معده بطور خاص در مقالات مختلف مورد تائید واقع شده است. محققین سوئیسی اسید معده 45 نفر مبتلا به RA را اندازه گیری کردند و دریافتند که 16نفر (36 درصد) عملا هیچ میزان اسیدی نداشتند. آنهائیکه مدت طولانی تری مبتلا به RA بودند میزان اسید معده اشان کمترین بود . گروهی از محققین ایتالیایی دریافتند بیمارانی که مبتلا به RA می باشند در مقایسه با اشخاص معمولی میزان بسیار زیادی ورم معده آتروفیک ناشی از اسید کم معده دارند.
آسم یا تنگی نفس
در خلال ده سال گذشته بیش از 400 مقاله علمی درباره ارتباط آسم یا تنگی نفس با اسیدیته معده منتشر شده است. معمول ترین علائم آسم، علاوه بر خس خس سینه برگشت اسید به مری است. اینطور که تحمین زده میشود میزان 80 درصد کسانی که دچار تنگی نفس هستند مبتلا به ریفلاکس هم هستند.در مقایسه با اشخاص سالم آنهائیکه آسم دارند بطور قابل مقایسه ای مبتلا به ریفلاکس معده و پوشش مری تحریک شده با اسید هستند.
وقتیکه اسید وارد نای میشود، توانایی ریه ها برای دم و بازدم ده برابر کم تر میشود. دکتر هایی که این ارتباط را میدانند به بیماران آسمی مبتلا به ریفلاکس معده شروع به تجویز داروهای آنتی اسید میکنند. این دارو ها ممکن است که علائم را موقتا از بین ببرند ولی روی ریشه اصلی بیماری که ورود اسید به مری بواسطه اختلال عملکردی دریچه اسفنکتر بوده است اثری نمیگذارند .
بنابراین دلائل بسیاری وجود دارد که داروهای مهار کننده اسید معده مشکل اصلی را(اسید بسیار کم معده و رشد بی حد باکتریها)بدتر میکند، پس وضعیت تداوم پیدا کرده وشدیدتر میگردد.
همانگونه که عنوان کردم سوزش سر معده و ریفلاکس با اسید خیلی کم معده و نه اسید زیادی پیش میآید. متاسفانه میزان ناکافی اسید معده همچنین با رشد بیش از حد باکتری، اختلال جذب مواد مغذی، کاهش مقاومت در مقابل بیماری های عفونی، افزایش ریسک سرطان معده، زخم، سندرم روده تحریک شده و اختلالات گوارشی دیگر، افسردگی، و اختلالات رفتاری، بیماری خودایمنی و تنگی نفس همراه میگردد.
مصرف بلند مدت داروهای مهار کننده اسید معده بتدریج اسید معده را کاهش میدهد، پس باعث افزایش ریسک ابتلا به بیماری های عنوان شده میشود. بیشتر از آن اینکه این دارو ها نه تنها ریشه اصلی بیماری که باعث سوزش و ریفلاکس شده است را هدف درمان قرار نمیدهند بلکه باعث بد تر شدن آن میشوند. آیا آسودگی موقت این دارو ها ارزش استفاده از آنها را دارد.این آن چیزی است که بستگی به تصمیم شما دارد.
خلاص شدن از سوزش معده و ریفلاکس برای همیشه و در سه گام ساده
حالا، میخواهم به سه گام معالجه سوزش و ریفلاکس بدون استفاده از دارو را به بحث بگذارم.این سه گام شبیه بهم هم از بروز این بیماری جلوگیری کرده و هم وقتیکه این بیماری را بر طرف کند مانع از بروز مجدد آنها میشوند.
برای یادآوری، سوزش معده و ریفلاکس بعلت اسید زیادی معده نیست . آنها بعلت اسید بسیار کم معده ایجاد شده و رشد بیش از حد باکتری را در معده و روده باعث شده است. بنابراین معالجه موفق بایستی بر مبنای بازگرداندن کافی تولید اسید معده و حذف رشد باکتریایی باشد.
با رعایت سه مورد معالجه طبیعی زیر سوزش و ریفلاکس قابل درمان است:
1- فاکتور هایی که باعث رشد باکتریایی و یا کاهش اسید معده میشوند را کاهش دهید.
2- با آنزیمها و مواد مغذی ای که به هضم غذا کمک میکنند و برای سلامتی لازم هستند کمی اسید معده را جبران کنید.
3- باکتری های مفید و پوشش مخاطی روده سالم را بازگردانید.
کاهش فاکتور هایی که از رشد بیش از حد باکتری و کاهش اسید معده جلوگیری میکنند
یک رژیم پر کربوهیدرات رشد باکتری ها را تسهیل می بخشد. رشد باکتریایی –در حالت خاص هلیکوباکتر – میتواند اسید معده را مهار سازد. به این ترتیب یک سیکل مخرب شکل میگیرد، رشد باکتریایی و اسید معده کم، در خلال عملیات هضم ناقص هم دیگر را تقویت میکنند.
این نتیجه مشهود میگردد که رژیم کم کربوهیدرات (LC) رشد باکتریایی را کاهش میدهد. تا آنجائیکه اطلاع دارم فقط دو مطالعه تحقیقی کوچک برای آزمون این فرضیه وجود دارد. در هر دو این تحقیق نتایج بشدت مثبت بودند.
اولین مطالعه تحقیقی توسط Yancy و همکارانش در دانشگاه دوک انجام شد.آنها پنج بیمار را با بیماری ریفلاکس که مشکلات پزشکی متعدد دیگری مثل دیابت هم داشتند انتخاب کردند. این بیماران نتوانسته بودند با چند روش معالجه مرسوم مداوا شوند. همه بیماران با پیروی از رژیم کربوهیدرات بسیار کم(VLC) در عرض یک هفته علائم ریفلاکس اشان کاملا از بین رفت علی رغم این واقعیت که بعضی از این بیماران به خوردن مشروب و سیگار کشیدن و برخی عادت های دیگر نا مناسب ریفلاکس ادامه میدادند.
دومین مطالعه تحقیقی چند سال بعد باز توسط Yancy و همکارانش انجام شد. این بار رژیم بسیار کم کربوهیدرات روی هشت نفر چاق مبتلا به ریفلاکس شدید معده مورد تحقیق قرار گرفت. آنها میزان PH مری بیمار را در ابتدا قبل از شروع رژیم با استفاده از روش معروف به شاخص Johnson-DeMeester اندازه گیری کردند. این شاخص مقدار اسیدی که به مری برمیگردد را اندازه میگیرد و نشان دهنده شدت ریفلاکس مریض میباشد. علاوه بر آن فرم سئوالاتی که طراحی کرده بودند را برای ارزیابی دوره تکرار و شدت علائم ریفلاکس(15 علائم) در خلال هفته قبل از آزمون تکمیل نمودند.
در ابتدا اندازه گیری نشان داد که پنج نفر از هشت بیمار، اسید مری غیر نرمالی داشتند. مری همه این پنج نفر پس از رژیم، اسید بمیزان قابل ملاحظه کمتری را نشان داد این امر باز با مقایسه شاخص Johnson-DeMeester بدست آمد. قابل توجه ترین اینکه، شاخص بدست آمده از Johnson-DeMeester با اندازه همین شاخص در زمانی که به بیمار تحت درمان داروی مهار کننده اسید معده داده شده بود مشابهت داشت. بعبارت دیگر رژیم کم کربوهیدرات برای دور نگهداشتن اسید از مری بهمان اندازه دارو های مهار کننده اسید معده موثر بوده است.
همه این هشت نفر بهبودهای مشهودی را از نظر شاخص هایی که از روی علائم لیست شده در پرسشنامه بدست آمده بود را داشتند. شاخص ها از 28/1 قبل از رژیم به 72/0 بعد از شروع رژیم کاهش پیدا کرده بود. این اعداد نشانگر این هستند که علائم بیماری ریفلاکس بیماران که در پرسشنامه ذکر شده بود بطور قابل ملاحظه ای بهبود داشته است.
دارای اهمیت است که توجه داشته باشیم چاقی خود یک فاکتور ریسک مستقل برای بیماری ریفلاکس است زیرا چاقی باعث ازدیاد فشار های داخل شکمی شده و سبب اختلال عملکرد دریچه پائینی اسفنگتر(LES) میشود. استفاده از رژیم بسیارکم کربوهیدرات برای درمان ریفلاکس در آدمهای چاق این مزیت را هم دارد که به کاهش وزنشان هم کمک موثر ی میکند.
من رژیم بسیار کم کربوهیدرات را برای دوره زمانی بیشتر توصیه نمیکنم زیرا برای بسیاری از مردم لازم نیست. زمانیکه عملکرد سیستم گوارش باز یافت شد، یک رژیم کم تا متعادل کربوهیدرات برای اجتناب از برگشت علائم بیماری کافی است.
جایگزین رژیم بسیار کم کربوهیدرات، رژیمی معروف به رژیم کربوهیدرات خاص (SCD) یا رژیم GAPS است. در ایندو رژیم میزان کربوهیدرات مصرفی مهم نبوده بلکه نوع کربوهیدرات مصرفی دارای اهمیت است . تئوری این است که هرچه زنجیره کربوهیدرات بلند تر باشد (دیساکاریدها و پلی ساکاریدها مثل: ساکارز،لاکتوز، مالتوز) بیشتر مورد تغذیه باکتری های بد میشود، در حالیکه کربوهیدراتهای با زنجیره کوتاه (منوساکاریدها مثل: فروکتوز، گلوکز،گالاکتوز) مشکلی ندارند. در عمل این به این معنا است که همه دانه ها، حبوبات و سبزیجات نشاسته ای بایستی حذف گردند، اما میوه ها و برخی ریشه های سبزیجات غیر نشاسته ای(کدو تنبل، نوعی کلم، شلغم، ریشه کرفس) میتوانند مصرف شوند. اینها بخودی خود رژیم کم کربوهیدرات نیستند اما برای باور اینکه آنها ممکن است بهمان میزان در درمان سوزش و ریفلاکس موثرباشند دلایل لازم وجود دارد.
جایگزین دیگر برای رژیم بسیار کم کربوهیدرات که من هرچه بیشتر در کلینیکم استفاده میکنم رژیم FODMAP کم است. این FODMAP ها کربوهیدراتهایی هستند که خیلی کم توسط دستگاه گوارش بعضی افراد جذب میشوند، خصوصا آنهائیکه مبتلا به رشد بیش از حد باکتری در روده کوچکشان هستند(همانطور که میدانید آن مشکل دست در دست سوزش معده دارد). برای اطلاعات بیشتراین مطلب به کتاب دیگر من مراجعه کنید.(مترجم: جدولی از FODMAP ها در انتهای مطلب اضافه شد.)
مواظب باشید و از غذاهای پروسس شده بازار استفاده نکنید. این غذا ها افزودنیها، نگهدارنده ها، و دیگر مواد ساختگی را دارند که میتوانند علائم بیماری گوارش را بد تر نمایند. در عوض، توصیه می کنم که دنبال غذا های کامل باشید،مثل رویکرد “paleo” برای تغذیه که من وسیعا در کتابم و همینطور در سایتم شرح داده ام. شما همچنین میتوانید رژیم تهیه شده تحت عنوان Personal Paleo Launchpad را برای توصیه های بیشتراز سایت من در رژیم غذاهای کامل استفاده تا به درمان پایه ای مشکل گوارشی چون ریفلاکس کمک نمائید.
درتحقیقات نشان داده شده است که فروکتوز و شیرین کننده های مصنوعی باعث افزایش رشد بیش از حد باکتریایی میشوند. شیرین کننده های مصنوعی می بایست بطور کامل حذف شوند، و فروکتوز ( خصوصا پروسس شده آن) می بایست تقلیل یابد.
در بیماری رشد بیش از حد باکتریایی استفاده از رژیم غذایی با فیبر بالا ، اختلاط بویژه خطرناکی می سازد. بخاطر داشته باشید که تقریبا همه فیبر ها و حدودا 15 تا 20 درصد نشاسته ای که مصرف می کنیم از فرایند جذب می گریزند. کربو هیدراتهائیکه از فرایند جذب گریخته اند تبدیل به غذای باکتری های روده میشوند.
مواد Prebiotic میتوانند در موازنه سلامت باکتریایی برخی بیماران مفید باشند اما به احتمال زیاد بیماران مبتلا به سوزش معده و ریفلاکس باید از خوردن آنها اجتناب کنند. مطالعات متعددی نشان داده اند که پریبیوتیک fructo-oligosaccharides میزان گاز روده را افزایش میدهد.
مشکل دیگر مرتبط با فیبر ها این است که میتوانند به مواد مغذی چسبیده و قبل از اینکه شانس جذبی وجود داشته باشد همراه خود از بدن خارج کنند. این بخصوص برای آنهائیکه از ریفلاکس معده رنج میبرند مشکل زا است، چون آنها اصولا فقر مواد مغذی کلیدی را بواسطه سابقه ی کم اسیدی معده دارند.
ما قبلا همراهی ممکن ریفلاکس و هلیکوباکتر را بحث کردیم. هر زمان که من به همراهی ایندو فکر می کنم، سئوال اینکه چگونه و چطور به مداوا بپردازم خیلی روشن نیست. شواهدی وجود دارد که هلیکوباکتر ساکن نرمال دستگاه گوارش انسان است، و حتی نقش حفاظتی و بالا برنده سطح سلامتی را دارد. اگر این واقعیت داشته باشد ریشه کن کردن کامل هلیکوباکتر ممکن است مطلوب نباشد. در عوض، رژیمهای کم کربوهیدرات یا کربوهیدراتهای خاص احتمالا بهترین انتخاب است زیرا بسادگی بار باکتریایی را کاهش و ساکنین روده را به حالت نسبتا موازنه بر میگرداند.
در مورد ریفلاکس های خیلی شدید یا با سابقه طولانی، استثنایی وجود دارد که ممکن است رژیمهای بسیار کم کربوهیدرات یا کم کربوهیدرات جواب ندهند. در چنین حالتی ، ممکن است تست هلیکوباکتر و درمان باشدت تر با ارزش باشد.
دکتررایت، نویسنده کتاب “چرا اسید معده برای شما خوب است” استفاده از کندر رومی(یک صمغ که از انواع درخت مدیترانه ای یا خاورمیانه ای پسته گرفته میشود) را برای معالجه هلیکوباکتر توصیه میکند. یک مطالعه تحقیقی که در سال 1998 در ژورنال دارویی انگلستان چاپ شد نشان داد که کندر چند گونه از هلیکوباکتر را شامل آنهائیکه در مقابل آنتی بیوتیک های رایج مقاوم بودند را از بین برد. از آن موقع مطالعات بیشتری انجام شد و نتایج مختلفی بدست آمد. کندر ممکن است اولین درمان خوب برای هلیکوباکتر باشد و در صورتیکه معالجه با کندر نا موفق بود آنتی بیوتیک بعنوان دومین انتخاب باشد.
کمبود اسید معده را با آنزیمها، مواد مغذی ای که به هضم کمک میکنند و برای سلامتی لازمند جایگزین کنید
اگر دکتر روشنفکری دارید ، یا یکی از آنهایی است که از مرتبط بودن اسید کم معده و ریفلاکس آگاه است از اوبخواهید که اسید معده اتان را اندازه گیری کند. این تست بسیار ساده است. وسیله ای بنام کپسول هایدلبرگ که بشکل یک کپسول ویتامین درآمده است دارد و تشکیل شده است از یک سنسور PH سنج کوچک و فرستنده رادیویی که به داخل شکم فرستاده میشود.وقتیکه بلعیده میشود سنسور کپسول، PH محتویات معده را اندازه گیری کرده واز طریق سیگنال رادیویی به دریافت کننده ای که خارج از بدن قرار دارد ارسال می کند. (مترجم: یک شیوه تست کم اسیدی در خانه از منبع دیگری در انتها اضافه شده است)
تستهای واقعی اندازه گیری اسید معده در کلینیک دکتر رایت نشان میدهد که در بیماران با سوزش های کم تا متوسط، بیش از 90 درصد از هزار نفری که از سال 1976 مورد اندازه گیری قرار گرفته اند، کم اسیدی معده(hypochlorydria )مشاهده شده است.در این موارد جایگزینی کمبود اسید معده با مکملهای اسید کلریدریک تقریبا همیشه موفقیت آمیز بوده است.
اگر چه تست واقعی سطح اسید معده ترجیح دارد، ولی خیلی لازم نیست. یک راه و روش قابل اتکا با تکنولوژی پائین وجود دارد که میتواند در خانه انجام شود تا ببینید که آیا مکمل HCL برایتان سودی دارد یا نه. برای این کار تعدادی کپسول HCL که محتوی پپسین یا پروتئاز پایدار در اسید است را تهیه کنید( مترجم: در ایران عرضه نشده است). اسیدکلریدریک همیشه بایستی با پپسین یا پروتئاز پایدار در اسید استفاده شود زیرا چون اگر معده اسید کافی تولید نکند، میزان کافی آنزیمهای هضم کننده پروتئین را هم تولید نمیکند.
توجه و هشدار: مکمل اسید کلریدریک را کسانی که از داروهای ضد التهاب مثل کورتیکوزتروئید ها (از قبیل پردنیزولون)، آسپرین، ایندومتاسن، ایبوبروفن یا دیگر NSAIDها استفاده میکنند نبایدهرگز حتی برای تست استفاده نمایند. این داروها میتوانند پوشش مخاطی دستگاه گوارش را آسیب برسانند که همراهی آنها با اسید کلریدریک ممکن است این امر را بدتر کند و ریسک خونریزی دستگاه گوارش را پیش آورد.
برای به حداقل رساندن عوارض جانبی، با یک کپسول 650میلیگرمی اسید کلریدریک با پپسین در هر وعده غذا شروع کنید. اگر پس از دو یا سه روز هیچ مشکلی نداشتید دز هر وعده را در ابتدای وعده غذایی به دوکپسول افزایش دهید. سپس بعد از دو روز آنرا به سه کپسول افزایش دهید. دز مصرفی را بتدریج تا زمانیکه احساس سوزش معده ضعیفی حس شود بهمین ترتیب ادامه دهید. در این زمان دز مصرفی را به تعداد قبلی کاهش دهید وبا همین تعداد ادامه دهید. با گذشت زمان ممکن است که به این نتیجه برسید که میتوانید تعداد مصرفی را کم کنید، یا ممکن است احساس کنید که نیاز دارید دز مصرفی را افزایش دهید.
در کلینیک دکتر رایت، اکثر بیماران به 5 تا 7 کپسول 650 میلیگرمی میرسند. بر اساس تجربه من این میزان برای بسیاری خیلی زیاد است. در واقع بعضی بیماران حتی با یک کپسول 650 میلیگرمی هم مشکل دارند. علاوه بر آن من به این رسیده ام که اضافه کردن cholagogues(عواملی که جاری شدن صفرا را از کیسه صفرا به روده کوچک ارتقاء می بخشد) و آنزیمهای پانکراس بمیزان فوق العاده ای بخصوص برای آنهائیکه در مراحل اولیه بیماری هستند کمک میکند.
به این دلایل من ترکیبی از اسید کلریدریک، آنزیمهای معروف به AdaptaGestDuo را که شامل پروتئاز پایدار در اسید ، cholagogues، و آنزیمها است استفاده میکنم. میزان اسید کلریدریک ترکیب من 200 میلیگرم در هر کپسول است.
روش دیگر برای تحریک ترشح اسید استفاده از داروهای گیاهی تلخ است. گیاهان تلخ بصورت سنتی برای هزاران سال جهت تحریک و بهبود جذب استفاده شده اند. مطالعات اخیرا، قابلیت گیاهان تلخ را برای افزایش شیره هضم، شامل اسید کلریدریک، صفرا، پپسین، گاسترین و آنزیمهای پانکراس را تائید کرده اند.
جای تعجب نیست که ، مطالعات کلینیکی برای ارزیابی پتانسیل درمانی این گیاهان دارویی تلخ بخاطر اینکه سودی به تولید کنندگان دارو نمیرساند وجود ندارد. اگرچه، دریک تحقیق کنترل نشده در آلمان، جائیکه درصد بالایی از دکتر ها داروهای گیاهی تجویز میکنند، کپسول ریشه کوشاد یا جنتیانای زرد به طرز شگرفی علائم دستگاه گوارش را در 205 بیماراز بین برد .
گیاهان تلخی که عموما در گیاه شناسی دارویی غربی و چینی مورد استفاده قرار دارند در زیر لیست شده اند:
گیاهان تلخ معمولا در دزهای خیلی کم مصرف میشوند-تا حدی که فقط مزه قوی تلخی را بیرون بکشد. گیاه شناس غربی مورد احترام Kerry Bone میزان 5 تا 10 قطره از تنطور 1:5 گیاهان بالا را در 20 میلی لیتر آب توصیه میکند.
ایده بهتر اینکه از گیاه شناس دارای مجوز که میتواند تجویز کند فرمولیمحتوی چند گیاه بالارا برای وضعیت خاص خود دریافت کنید.
سرکه سیب، آب لیمو، کلم ترش غیر پاستوریزه و ترشی های دیگر راه حل های سنتی است که در زمان های دیگری تست شده و اغلب علائم سوزش سر دل و GERD را کاهش میدهد.
اگر چه این راه حلها ممکن است علائم بیماری را ازبین ببرند، ولی به افزایش جذب مواد مغذی مثل مکمل های اسید کلریدریک کمک نمیکنند. این ممکن است برای کسانی که دوره زمانی طولانی ای از داروهای مهارکننده اسید استفاده کرده اند مهم باشد.
این هم مهم است که در خلال صرف غذا مایعات میل نشود. آب خصوصا مشکل زا است، زیرا غلظت اسید معده را کاهش میدهد. چند جرعه شراب ایرادی ندارد و حتی ممکن است کمک کننده باشد.
بالاخره، آنهائیکه چند سالی است که از داروهای مهار کننده اسید معده استفاده میکنند، ممکن است لازم باشد که ویتامین هایی را که بدون اسید معده جذب نمیشوند را مصرف کنند. ویتامین B12، اسیدفولیک، کلسیم، آهن و روی از زمره این ویتامین ها هستند. بهتره توسط یک متخصص پزشکی سطح ویتامین ها اندازه گیری شوند که پس از آن ایشان میتوانند درتغییر رژیم غذایی توصیه کرده ویا مکمل غذایی تجویز نماید.
بازیابی باکتریهای مفید و مخاط پوششی سلامت روده ها
از آنجائیکه رشد بیش از اندازه باکتریها فاکتور اصلی درسوزش معده و ریفلاکس است ، بازگرداندن تعادل سالم باکتری های روده از جنبه های مهم درمان است. باکتری های مفید(پروبیوتیکها) علاوه بر انجام چندین عملکرد ضروری برای هضم سالم، از راه “مهار رقابت”( یعنی رقابت روی منابع) بدن را از عوامل بیماری زا حفاظت میکنند.
محققین در استرالیا نشان داده اند که پروبیوتیکها در کاهش میزان رشد باکتریایی موثر هستند و در بیماران مبتلا به IBS الگوی تخمیر در روده کوچک را تغییر میدهند. پروبیوتیک ها در درمان بیماری کرون ، کلیت زخم دار،و دیگر بیماری های دستگاه گوارش موثر نشان داده شده اند.
در عین حال نشان داده شده است که پروبیوتیکها بطور قابل ملاحظه ای میزان بهبود از هلیکوباکتررا افزایش میدهند. من همیشه با درمان ضد میکروبی هلیکوباکتر یک پروبیوتیک را هم تجویزمیکنم.
اغلب ازمن می پرسند که چه نوع پروبیوتیکی را توصیه میکنم. به نظرمن اول از همه باید تا آنجا که ممکن باشد تلاش کنیم که مواد مغذی را از طریق غذا تامین کنیم. این مطلب برای پروبیوتیک ها هم صادق است.غذا های تخمیر شده برای هزاران سال بواسطه اثرات پروبیوتیکی مورد مصرف قرار گرفته اند. بر خلاف باور عمومی و بازاریابی تولید کنندگان تجاری پروبیوتیک، غذاهایی مثل ماست و کفیر عموما میزان میکروارگانیزم های مفید بسیار بیشتری از مکمل های پروبیوتیک دارند.
برای مثال قوی ترین پروبیوتیک های تجاری ادعا دارند که بین یک تا پنج میلیون میکروارگانیزم در هر دز دارو وجود دارد.( من از کلمه ادعا استفاده کردم زیرا مطالعات صحه گذاری نشان داده اند که اکثر پروبیوتیک های تجاری حاوی آن مقدار میکروارگانیزم ادعا شده نیستند.) بر خلاف آن در یک لیوان از کفیر خانگی، فرآورده تخمیر شیر،میزان پنج تریلون میکروارگانیزم مفید وجود دارد!
علاوه بر این، نسبت به این تنها باکتریهای مفید، فرآورده های تخمیر شیر مثل کفیر و ماست فوائید بیشتری را از قبیل املاح، ویتامین ها، پروتئین، اسید های آمینه، ال-کارنیتین، چربی، اسید لینولئیک مزدوج(CLA) و عوامل ضد میکروبی را دارند. مطالعات نشان داده اند که محصولات شیر تخمیر شده میتوانند نرخ ریشه کن کردن هلیکوباکتر را به میزان 5 تا 15 درصد افزایش دهند.
مشکل استفاده ازفرآورده های تخمیر شده شیر در معالجه سوزش معده و ریفلاکس این است که کربوهیدراتهای شیر نسبتا بالا است.این ممکن است برای کسانی که رشد باکتریایی شدید دارند مشکلی ایجاد کند. هرچند که میزان نسبتا کمی کفیر و ماست معالج است وممکن است قابل تحمل باشد. بهترین کار این است که کفیر و ماست را خود در خانه درست کنید، زیرا در این حالت میکروارگانیزم های بمراتب بیشتری را خواهد داشت. سایت کفیر Dom (http://users.sa.chariot.net.au/~dna/kefirpage.html) اطلاعات جامعی در مورد همه چیز کفیر ارائه میدهد. بهتر است ماست خانگی ای که از بیرون تهیه میکنید در ظروف شیشه ای باشد و نه پلاستیکی.
اگر لبنیات برای شما خوب نیست ولی مایلید از خواص کفیر استفاده کنید میتوانید کفیر آب را امتحان کنید. دانه های کفیر آب( که مشهور به دانه های کفیر قند هستند) شربت یا آب میوه را تخمیر کرده و یک نوشابه گاز دار لاکتوز تخمیر شده بدست میدهند. شما در امریکا می توانید دانه های کفیر آب را از بیرون خریداری کنید.
راه غیر لبنی(بنابراین کربوهیدرات کمتر)، کلم ترش ( که از طریق تخمیر کلم ریز شده در اسید لاکتیک بدست می آید.مترجم)غیر پاستوریزه(خام) و ترشی و یا استفاده از نوشابه کامبوجا است. کلم ترش(دستور تهیه در انتها) و ترشی و کومبوجا بسادگی در خانه قابل تهیه هستند.
علی رغم آنچه گفته شد، مکمل های پروبیوتیک برخی مواقع لازم هستند و میتوانند نقش حیاتی در معالجه و بهبودی داشته باشند. اما همه پروبیوتیک ها اینطور نیستند، در موارد رشد بیش از حد باکتریایی در روده کوچک (یا SIBO که همزمان با ریفلاکس وجود دارد) بعضی از پروبیوتیک ها ممکن است وضعیت را بد تر کنند.در SIBO اغلب رشد بیش از اندازه میکروارگانیزمهایی پیش میآید که تولید ماده ای بنام D-lactic میکنند. متاسفانه بسیاری از پروبیوتیک های تجاری حاوی انواعی است(مثل: Lactobacillus acidophilus) که اسید Dlactic تولید میکنند. از اینرو است که اکثر پروبیوتیک های تجاری برای آنهائیکه مبتلا به SIBO هستند انتخاب ضعیفی اند.
ارگانیزم های مبتنی بر خاک، میزان قابل ملاحظه ای اسید D-lactic تولید نمی کنند و برای این منظور انتخاب بهتری هستند. من در کلینیکم برای درمان SIBO و GERD از محصولی بنام Prescript Assist استفاده می کنم. این محصول از سایت
http://store.chriskresser.com/products/prescript-assist-probiotic
میتواند خریداری شود. محصولات دیگری هم وجود دارند(محصول Gut Pro از شرکت Organic 3 و پودر پروبیوتیک بدون اسید Dlactic از شرکت Custom Probiotics ) اما من با Prescript Assist موفقیت بیشتری را داشته ام و بطور انحصاری از آن استفاده میکنم.
باز سازی و سلامت سازی پوشش مخاطی دستگاه گوارش بخش مهم دیگری است که در بیماری های سوزش معده و ریفلاکس بایستی صورت گیرد. استرس مزمن، رشد بی اندازه باکتریایی ، داروهای خاص مثل استروئید ها، NSAIDs و آسپرین پوشش معده را آسیب میزنند. از آنجائیکه معده توسط این پوشش مخاطی از اسید خود محافظت میکند ، پوشش آسیب دیده معده میتواند باعث سوزش، درد و نهایتا زخم شود.
سوپ خانگی آماده شده از قلم و سبزیجات در بازسازی پوشش مخاطی معده موثرند. این سوپ از نظرکلاژن و ژلاتین غنی است، که مفید بودن آن برای بیماران با زخم معده دیده شده است. این سوپ میزان بالایی Proline دارد که یک اسید آمینه غیر ضروری است وبعنوان اولین ماده مهم برای تشکیل کلاژن است. در عین حال این سوپ دارای گلوتامین، یک سوخت متابولیک مهم برای سلول های روده کوچک است که سودمندی آن برای پوشش مخاطی روده حیوانات دیده شده است.
برای اطلاعات بیشتردر مورد این سوپ و چگونگی پختن آن به : http://www.marksdailyapple.com/cooking-with-bones/ و http://www.westonaprice.org/Broth-is-Beautiful.html مراجعه نمائید.
اگر چه من تا آنجائیکه امکان دارد ترجیح میدهم که مواد مغذی را از غذا تامین کنم ، ولی همانگونه که در بالا اشاره کردم گاهی استفاده از مکمل ها لازم است-علی الخصوص برای مدتهای کوتاه دیده شده است که قرص DGL (شیرین بیان) در درمان زخم اثنی عشر و دستگاه گوارش موثرند و مثل سایمتدین و رانیتیدین و بدون عوارض و مهار نامطلوب اسید معده عملکرد دارند. مطالعات انجام شده در مورد حیوانات، نشان داده است که شیرین بیان پوشش مخاطی معده را حتی در مقابل داروهایی مثل آسپرین و NASIDs (از قبیل ایبوبروفن) محافظت میکند.
دارویDGL با افزایش غلظت ترکیباتی که prostaglandins نامیده میشوند باعث بهبود تولید مخاط و ثبات غشاء سلولی شده و رشد سلولهای جدید را تحریک میکند از اینروبه سلامتی و بهبودپوشش مخاطی کمک میکند. استرس مزمن و استفاده از داروهای NSAIDs تولیدprostaglandin را مهار می کند ، از اینرو برای بیماران با مشکل دستگاه گوارش بسیار حیاتی است که استرس خود را کنترل کرده و ازمصرف دارو های NSAIDs تا حد ممکن اجتناب ورزند.
بیمارانی وجود دارند که در درمان آنها استفاده از روشهای کاملا طبیعی کافی نیست. برای مثال هنگامیکه آسیب بافتی در مری وجود دارد انجام عمل جراحی ترمیم دریچه اسفنکتر مری(LES) که “gastroplication” نامیده میشود ممکن است لازم باشد. در این روش پتانسیل ایجاد فقر مواد مغذی و بیماریهایی که مهار اسید معده مسبب آنها است وجود ندارد. اینجا این توصیه وجود دارد که بیماران مبتلا به GERD شدید با یک دکتر آگاه مشاوره نمایند.
جمع بندی
رویکرد جاری برای معالجه سوزش معده و ریفلاکس تجویز داروهای مهار کننده اسید معده تا زمانی است که علائم وجود داشته باشند. متاسفانه از آنجائیکه این داروها برای درمان ریشه اصلی این ناراحتی ها نیستند، ممکن است وضعیت را بدتر کنند، این یعنی که بیماران زمانیکه خورن این دارو ها را شروع کنند تا بقیه عمر باید ادامه دهند.
این یک مشکل جدی است زیرا مصرف داروهای مهار کننده اسید معده موجب رشد بیش از اندازه باکتریایی ، کاهش مقاومت در مقابل عفونت، کاهش جذب مواد مغذی ضروری، و افزایش احتمال ابتلا به بیماری سندرم روده تحریک شده(IBS)، و دیگر اختلالات گوارشی و سرطان میشود. تولید کنندگان این داروها همیشه از این مطلب آگاه بوده اند. اولین بار که این داروها به بازار آمدند توصیه شده بود که نبایستی بیش از شش هفته مصرف شوند. این توصیه ی معقول بوضوح کنار گذاشته شد، چنانچه امروز مواجه شدن با بیمارانی که نه برای چند هفته بلکه برای چندین دهه از این داروها مصرف میکنند غیر عادی نیست .
آنچه که بخصوص ناراحت کننده به نظر میرسد این است که سوزش معده و ریفلاکس بسادگی با تغییرشیوه زندگی و رژیم ساده همانگونه که در این نوشته آورده ام قابل جلوگیری و درمان است.
متاسفانه، فساد سیستم “مراقبت از بیماری” ما که ناشی از سود های مالی شرکتهای داروسازی است عملا تضمین کننده ی در ابهام ماندن این مطلب حیاتی است . شرکت های داروسازی بیش از هفت میلیارد دلار در سال از بابت فروش داروهای مهار کننده اسید درآمد کسب می کنند. نهایت خواست آنها این است که بیماران و پزشکان در نیابند که سوزش معده و ریفلاکس را بدون استفاده از داروهای آنها میشود درمان کرد. از آنجائیکه دو سوم تمامی تحقیقات پزشکی توسط شرکتهای داروسازی تامین مالی میشود عملا انجام نشدن تحقیق روی اثرات رژیم کم کربوهیدرات در درمان سوزش معده و ریفلاکس تضمین میگردد.
بنابراین کشف حقایق در حمایت از خود بعهده ما است. امیدوارم که این نوشته بشما دررسیدن به این هدف خدمت کرده باشد. شما میتوانید برای آشنایی بیشتر با مقالات روزآمد من در مورد سوزش معده و ریفلاکس به بلاگ من: http://chriskresser.com/heartburn مراجعه فرمائید.